课件：心力衰竭病人护理查房.pptxVIP

心力衰竭护理查房 内一科 概念 心力衰竭（简称心衰）是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。 心力衰竭分类按其发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭 按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。根据发病机制分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭按症状的有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。一、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管疾病的最主要的死亡原因。心力衰竭的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，这些病因的作用，使心室扩张、心肌肥厚、心室重塑、神经内分泌激活及血液动力学异常，加之诱发因素的作用，引起或加重心力衰竭。 （1）心肌损害：如缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病，心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最为常见。（2）心脏负荷过重 ：a压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。b容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。病因诱因感染：呼吸道感染最常见；心律失常：尤其是各类快速心律失常，如心房颤动；生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动等； 妊娠与分娩；血容量增加或锐减：如输液过快过多，严重脱水等；其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。 发病机制心功能正常心肌收缩力下降各种病因　Frank-Starling机制心肌肥厚心脏扩大　神经内分泌变化　心脏负担　增加心力衰竭心功能代偿方式心肌肥厚二、急性心力衰竭 急性心力衰竭主要是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。 　急性心力衰竭 病因及发病机制： 急性广泛心肌梗死、高血压危象、严重心律失常、输液过多过快等原因，使心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，左心室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。临床表现最常见为左心衰竭，特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。查体可见心率和脉率增快，两肺部满布湿啰音和哮鸣音，心尖部可问及舒张期奔马律。临床表现左心衰竭呼吸困难： 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血疲倦、乏力、头晕、心悸少尿及肾功能损害症状肺部湿性啰音 心脏增大、舒张期奔马律端坐呼吸临床表现右心衰竭消化道症状：厌食、恶心、呕吐、水肿、腹胀、少尿呼吸困难颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性肝大和压痛、肝功能损害、黄疸心脏体征：右心室扩大 发绀肝颈静脉怒张肝肿大全心衰竭 同时具有左、右心衰竭的表现，或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时，由于右心排血量减少，可使左心衰竭的肺瘀血减轻，症状改善。扩张型心肌病合并全心衰竭时，肺瘀血常不明显，这时左心衰竭主要表现为心排血量减少的症状和体征 。 病人评估病例导入患者陈xx、男、82岁以“反复胸闷、气促1年余，加剧3天”为主诉入院。入院诊断：1、冠心病 慢性充血性心力衰竭 心功能IV级2、重度贫血3、2型糖尿病4、慢性支气管炎急性发作5、胃次全切除术 现病史：患者缘于入院前1年开始无明显诱因出现胸闷，呈胸骨后堵塞憋气感，阵发性发作，每次持续3～5分钟，伴气促，以活动后明显，经体息后可逐渐缓解，但活动耐量进行性下降， 此次于入院前3天上述症状加剧，以气促为主，平静状态下也感气促。于2014年06月13日拟“冠心病 心衰”收住我科。病例导入入院查体：T：36.8℃ P：130次/分R：32次/分 BP145/83mmHg，神志清楚，精神差，重度贫血外观，口唇苍白，呼吸急促，双下肢中度浮肿。双肺呼吸音粗，双中下肺可闻及大量干、湿性啰音。实验室检查血气分析：PH 7.341 PO244.6mmHg（85～105） PCO241.8mmHg（35 ～45）O2SAT76.8% 肌钙蛋白：0.76ng/L BNP:3531 ng/L 血常规：WBC11.6×109 /L RBC1.16×1012 /L HGB 49g/L空腹血糖 11.5mmol/L 餐后2小时血糖 14.93mmol/L 06月14日实验检查肌钙蛋白：1.32ng/L血常规： WBC6.4×109 /L RBC1.