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法舒地尔对急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效分析 【摘要】目的：观察法舒地尔对急性心肌梗死合并心力 衰竭患者心脏功能的影响。方法：选取2011年1月-2013年 10月在本院住院的80例急性心肌梗死合并心力衰竭患者， 按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组各40例，连续 治疗15 d,观察治疗前后两组患者的左室收缩末期内径 (LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDV)、左室射血分数(LVEF) 及血清NT-proBNP含量。结果：经治疗后两组LVESD、LVEDD 和血清NT-proBNP均有不同程度减少(P0. 05),具有可比性, 见表1 O 1.2方法患者入院后均给予双联抗血小板聚集、他汀 类药物、低分子肝素抗凝处理，根据患者病情需要给予ACEI 或ARB、利尿剂、硝酸酯类药物、地高辛、抗感染、化痰止 咳药物等。治疗组在基本治疗的基础上加用法舒地尔，每次 60 mg稀释静滴，1次/d,连续治疗15 do 1. 3观察指标 1.3. 1心脏结构与功能测定患者入院待病情稳定后及 出院1个月后行心脏超声检查左室收缩末期内径(LVESD), 左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)。 1.3.2 NT-proBNP测定 所有患者分别在入院及出院时各 抽取一次空腹外周静脉血4 mL,标本在30 min内用离心机 分离，3000 r/min共10 min,血浆分离后立即使用NT-proBNP 试剂测定。 1.4统计学处理采用SPSS 13.0软件对所得数据进行 统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计 数资料采用 字2检验，以P0. 05）□经治疗后两组LVESD与 LVEDD均有不同程度减少（P0. 05）o两组治疗后的NT-proBNP 均有不同程度下降，与对照组相比，治疗组NT-proBNP下降 更加明显，差异均有统计学意义（P〈0.01）,见表3。 3讨论 急性心肌梗死后合并充血性心力衰竭是急性心肌梗死 严重的并发症之一，死亡率明显增加。急性心肌梗死后心肌 中的Rho/Rh。激酶通路信号分子表达上调，活性增强，在对 心肌细胞及其血管系统中的细胞凋亡及血管内皮功能、抑制 心肌胶原纤维表达等方面发挥重要的调控作用［4］。近年来 的研究发现，Rho激酶还有可能参与血管紧张素II介导的心 肌及血管重构［5］。法舒地尔是目前应用临床上使用的一种 新型的Rho激酶抑制剂，鉴于其对心血管系统的保护作用日 益明确，故本研究在常规治疗的基础上加用法舒地尔观察急 性心肌梗死后合并心力衰竭的临床疗效。本研究结果显示， 治疗组治疗后的LVESD与LVEDD较对照组明显降低，LVEF明 显增加，NT-proBNP明显下降。NT-proBNP是诊断心力衰竭 的特异生物标志物，可以用于心力衰竭严重程度分级的依据 及治疗的疗效判断［6-7］ o以上的研究结果说明法舒地尔在 治疗急性心肌梗死后合并心力衰竭上具有一定疗效。 目前研究已经显示，在急性心肌梗死及心力衰竭患者中Rho 激酶的表达上调，活性增强，并随着心功能的降低，Rho激 酶mRNA表达进行性增加［8-9］ o法舒地尔治疗急性心肌梗死 合并心力衰竭的作用可能与以下机制有关：(1)阻断Rho激 酶的活性，进而抑制内皮细胞合成分泌ET-1和促进NO的合 成分泌，促进血管舒张作用［10-11］ o (2)通过调节肌球蛋 白轻链和肌球蛋白结合亚基磷酸化水平，增加心肌收缩力， 起到抗心衰治疗［12］ o (3)抑制心肌细胞胶原III的表达，抑 制细胞增殖、改善心肌梗死后心肌纤维化，延缓心肌重构 ［13-14］。(4)降低血清炎症因子合成，抑制炎细胞的迁徙 和浸润，减轻炎症反应，提高缺血心肌供氧［15］。 综上所述，本研究结果显示，法舒地尔对急性心肌梗死 后合并心力衰竭具有良好的治疗效果，可以降低左室收缩末 期内径及舒张末期内径，增加左室射血分数，提高心肌储备, 但其确切机制有待于进一步研究。 参考文献 ［1］裴印踞，孟青芝，王虎存，等?急性心肌梗死并发急 性左心衰竭肺水肿的诊治［J］.实用医技杂志，2007, 8 (14)： 3035-3036. 王曼，朱俊，杨艳敏，等?ST段抬髙型急性心肌梗死 患者入院7天仍存在充血性心力衰竭事件分析[J].中国循环 杂志，2013, 28 (1)： 9-12. 白杰，闫存根.法舒地尔对于缓解稳定性心绞痛的效 果观察及对hs-CRP和FIB的影响[J]?中国医学创新，2010, 7 (8)： 87-88. Hattori T , Shimokawa H , Higashi M , et al. Long-term inhibition of Rho-kinase suppresses left ventricular remodeling a