胸主动脉夹层流行病学的研究进展.docVIP

胸主动脉夹层流行病学的研究进展 　　胸主动脉夹层（thoracic aortic dissection，TAD）是指动脉血液通过内膜破裂口进入主动脉壁，使主动脉中膜与外膜剥离造成假腔的主动脉疾病。根据破裂口位置临床上常用的分型有两种，Stanford 分型和DeBakey分型。在美国，该病年发病率约为3.5/10万人［1］，由于起病急、病情凶险，如不及时治疗，48 h内病死率高达50%。随着医学诊断水平的提高，大型综合医院对TAD的诊断率已明显提高。但在基层医院，由于诊断手段有限，诊断率低、误诊率高的问题还相当突出，具有代表性的TAD大规模流行病学调查几乎没有开展。鉴于此，笔者就近些年TAD流行病学研究进展做一综述，以利于对其有一个较为完整的认识。 　　1 TAD分布 　　1.1 性别 　　Clouse等［1］经过年龄校正后评估TAD发病率男性为每年5.2/10万人，女性为2.2/10万人，男女比值大约是2∶1，这个性别分布在Stanford A型TAD和Stanford B型TAD患者中也基本一致［2-3］。但性别差异在临床表现上并非都是如此，意识改变和充血性心力衰竭，以及主动脉周围血肿、心包积液、胸腔积液，在女性患者中多见；而突发疼痛、脉搏短绌、胸片显示纵膈增宽则常见于男性［3］。 　　1.2 年龄 　　TAD的发病率也与年龄有关。女性的平均发病年龄要大于男性（67岁vs.60岁）［3］。Stanford A型TAD发病年龄为61岁，B型为66岁［4］。高血压和动脉粥样硬化病史，以及既往接受心脏手术者多见于年龄≥40岁的TAD患者。老年患者以异常血压、胸腔积液、假腔血栓常见，但相对于年轻TAD患者，他们较少出现突然疼痛、脉搏短绌［2］。而年轻的患者主要合并遗传性结缔组织病。 　　2 TAD发病的相关因素 　　2.1 主动脉扩张 　　主动脉扩张是TAD非常明确的危险因素。因此，任何造成患者胸主动脉瘤的因素都能增加TAD风险。急性TAD年增长率随着主动脉直径增加而递增［5］，但扩张并不是夹层形成的必要条件。Parish等［6］观察177名A型TAD患者有62%主动脉直径＜5.5 cm，42%主动脉直径＜5.0 cm。相比于直径≥5.5 cm的TAD患者，直径＜5.5 cm的TAD患者极少有主动脉瓣疾病、马凡综合征（Marfan syndrome，MFS），或冠状动脉旁路移植术病史。其他研究者也发现相似的比例并提出高血压病史、年龄的增加以及无MFS是直径＜5.5 cm TAD发生的独立预测因子［7］。 　　2.2 动脉粥样硬化 　　动脉粥样硬化在TAD的作用尚不清楚，原因之一就是动脉粥样硬化在近端和远端主动脉段表现不一样。远端夹层的动脉高压要高于近端夹层，Stanford A型TAD动脉粥样硬化发生率明显低于B型TAD［8］。动脉粥样硬化发生到一定程度后，动脉壁中层发生退行性变，当累积升主动脉根部及降主动脉近端等受机械应力较大的部位时则容易发生夹层。在胸主动脉，动脉粥样硬化发生和发展程度随着年龄的增长而增加［2］。 　　2.3 心血管危险因素 　　2.3.1 高血压 高血压是公认的胸主动脉夹层患者最突出的心血管危险因素。70%～85%TAD个体有高血压［3］。Pape等［7］就提出高血压病史可作为主动脉直径＜5.5 cm A型TAD独立的预测因子。高血压引起的血流动力学改变以及诱发的细胞外基质和血管平滑肌细胞变化共同导致血管形态、结构和机械性能改变，为TAD 发生提供了病理基础。治疗高血压是TAD患者药物治疗的原则。 　　2.3.2 吸烟 现有的研究已证实吸烟对氧化应激有重要影响，可导致内皮损伤，加速动脉粥样硬化的进程。日本学者首次通过流行病学调查证实吸烟者发生主动脉夹层的危险性可增加2.5倍［9］。薛凌等［10］研究也显示在主动脉夹层患者中，女性有大量吸烟史的比率远高于普通成年女性吸烟率，前者是后者的3倍多。吸烟很可能在TAD的病理生理机制，尤其是女性患者发生夹层的机制中扮演重要的角色。但是关于TAD患者普遍吸烟的报道仍旧很少。 　　2.3.3 糖尿病 相对于其他明显的心血管危险因素，糖尿病在TAD人群中要少见得多。只有2%～6%TAD患者患糖尿病，并且没有性别差异。由于TAD患者糖尿病患病率低，因而有学者考虑糖尿病对降低患者主动脉扩张风险有一定的防护作用。Chen等［11］发现2型糖尿病患者主动脉根部平均直径不论何种程度都明显小于那些没有糖尿病的患者。因此，还需要进一步研究糖尿病和TAD的负相关。 　　2.4 主动脉炎 　　主动脉炎是TAD的危险因素之一。大约4%TAD个体有主动脉炎［12］。其相关并发症常由以下几种炎症疾病引起：巨细胞动脉炎、多发性大动脉炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及