维生素代谢及其紊乱.课件.ppt

5、缺乏或过量 （1）缺乏：夜盲症、干眼病和上 皮组织角质化 （2）过量可引起中毒。 （二）维生素D 1、种类、活性形式及来源 维生素 D2（麦角钙化醇） 维生素 D3（胆钙化醇） （1） 种类 （2）来源 VitD只存在于动物性食物中(植物中无VitD，但含VitD原) （3）活性形式 1，25-(OH)2D3 2、生物学作用 （1）促进血钙、血磷吸收，使血钙、血磷水平升高 1,25-(OH)2D3可通过信号转导系统使钙通道开放，促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。 维生素D缺乏: 儿童——佝偻病 成人——软骨病 老年人——骨质疏松症。 （2）1,25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能 调节多种组织细胞分化 促进胰岛?细胞合成与分泌胰岛素 抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化 （三）维生素E 1、种类 维生素E分为生育酚和生育三烯酚两类，因甲基位置不同分为α、β、γ和δ四种。 2、来源 主要存在于植物油、油性种子和麦芽等。 （2）维生素E具有调节基因表达的作用 延缓衰老、预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，抗肿瘤。 （3）维生素E能提高血红素合成的关键酶活性，促进血红素合成 （4）维生素E缺乏并不多见 临床上常用维生素E治疗先兆性流产及习惯性流产。 3、生物学作用 （1）维生素E体内最主要的脂溶性抗氧化物质 对抗生物膜上脂质过氧化所产生的自由基，保护生物膜的结构与功能。缺乏引起轻度溶血性贫血。 （四）维生素K 1、种类 人工合成 自然界存在 K1（植物甲萘醌或叶绿醌） K2（肠道细菌的产物） K3 2、生物学作用 （1）具有促进凝血作用 维生素K是催化第II、 Ⅶ 、IX、X凝血因子活化所需酶（γ-谷氨酰羧化酶）的辅酶，因此维生素K的主要生化作用是维持体内某些凝血因子在正常水平。 （2）促进骨的重建和钙的动员 骨中的一些蛋白是维生素K依赖型蛋白，某些凝血因子活化后形成的产物具有很强的螯合钙离子的能力。 （3）维生素K一般不易缺乏，缺乏可引起出血 。 二、水溶性维生素 易溶于水，故易随尿液排出 体内不易储存，必须经常从食物中摄取 作用比较单一，主要构成酶的辅助因子直接影响某些酶的催化作用。 种类：B族维生素，维生素C 共同特点 (一)维生素B1 1、维生素B1又名硫胺素,主要存在于种子外皮和胚 芽中，活性形式是焦磷酸硫胺素。 焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP) 硫胺素(thiamine) 3、缺乏 （1）缺VB1 ，TPP不能合成，糖类物质代谢中间产物α-酮酸不能氧化脱羧而堆积，造成以糖有氧氧化供能为主的神经组织供能不足以及神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉性病变，即“脚气病”。 2、生理功能 （1）硫胺素焦磷酸(TPP)是羧化酶和转酮酶的辅酶，参与酮 酸的氧化和磷酸戊糖途径； （2）维生素B1在神经传导中起一定作用，抑制胆碱酯酶的 活性。 （2）缺VB1 一方面合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A生成减少，另一 方面维生素B1对胆碱酯酶的抑制减弱，二者共同作用使乙 酰胆碱减少，从而影响神经传导。主要表现为食欲不振， 消化不良等。 (二)维生素B2 维生素B2又名核黄素(riboflavin)，体内活性形式为 黄素单核苷酸(FMN)，黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。作为 氧化还原酶的辅酶在代谢中主要起氢传递体的作用。 7,8 7, 8 口腔炎 维生素B2缺乏 皮炎 （三）维生素PP 1、维生素PP又名抗癞皮病维生素，包括尼克酸（nicotinic acid）及尼克酰胺（nicotinamide），体内活性形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)，又称氧化型辅酶Ⅰ，尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)，又称氧化型辅酶Ⅱ。 尼克酰胺 腺嘌呤 核糖 核糖-（磷酸） 磷酸 磷酸 2、生物学作用 3、缺乏症: 癞皮病，主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。 皮炎常呈对称性，并出现于暴露部位；痴呆是因神经 组织变性的结果。 NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。 （四）维生素B6 1、维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)及吡哆胺（ pyrido