传染学ppt课件之伤寒与副伤寒.pptVIP

typhoid fever paratyphoid fever;一、伤 寒 (Typhoid Fever）;;一、病原学 ;;Date;2、主要抗原有： （1）菌体“O”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体 ;测定病人血清中的“O”及“H”抗体，即肥达反应，有助于临床诊断。 “Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。 伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此,测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。;3.抵抗力：;二、流行病学;2、传播途径：粪-口途径。 日常生活接触传播——散发 苍蝇、蟑螂的传播——散发 水污染传播——暴发、流行 食物污染传播——暴发、流行 水源污染是传播本病的重要途径。;3、人群易感性： 普遍易感 病后可获得持久免疫力，少有第二次发病者(仅??2％) 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 与副伤寒无交叉免疫 以儿童、青壮年多见 ;4.流行特征：;季节性：四季均可发病，夏秋季最多，8-10月为高峰季节。 南方较北方季节高峰早1-2月，北方流行高峰出现较晚，且较集中。 人群分布：不同年龄、性别、职业人群均可发病。 流行地区，发病为青壮年、学龄儿童及学龄前儿童为多。 非流行地区的人群去伤寒流行地区旅游或经商而感染病例，是发达国家、城市或低发地区伤寒病例的重要来源。;三、发病机制、病理解剖 与临床表现; 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出; 伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖→再次进入血流→引起第二次菌血症（释放内毒素，产生临床症状）;2、致病因素;3、病理：全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织，特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。 根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产生相应临床表现来讨论。 伤寒整个病程为五周四期： ;4、临床表现：典型临床经过可分四期：;（2）极期（2-3周）：最严重，并发症出现 高热：多呈稽留热型，发热持续10-14d 消化系统症状：食欲减退、腹胀加重 神经系统症状：与病情严重程度成正比 循环系统症状：1/3患者相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显;Date;肝脾肿大：第一周末即可出现肝脾肿大，可并发中毒性肝炎。 皮疹：病程6～13d出现，玫瑰疹，为淡红色充血性小丘疹, 多见于胸腹部，分批出现，数量不多，10个左右。 并发症较多在本期出现;玫瑰疹;并发症;（3）缓解期（3-4周）：;（4）恢复期（5周）：;5、临床类型;4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工 作而未察觉。部分病人以肠出血 或肠穿孔为首发症状。 5.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒 、高热、休克、中毒性脑病、中毒 性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。 ;小儿伤寒特点;老年人伤寒特点;6、复发;再燃;四、实验室检查： ; 第一周 第二周 第三周 第四周 第五周 1.WBC↓、 1.WBC↓、 1.WBC↓.E↓.N↓ 1. 血培（-） 肥达 E↓、N↓。 E↓、N↓ 并发症时则↑ 2.骨髓培（+） 反应 2.肥达反应 2.肥达反应 2.肥达反应 3.肥达反应 （+） （-） （+） （+） （+） 3.血培养 3.血培养 3.血培养 4.粪、尿培 80-90% (+） 80-90%（+） 50%（+） （+） 4.骨髓（+） 4.骨髓（+） 4.骨髓培（+） 5.粪、尿培（