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深圳市妇幼保健院 十、管理 活动期佝偻病必须按体弱儿进行管理 建立专案，每月随访一次。 佝偻病专案很少，为什么？ 转诊：检验，X线，骨密度或骨强度，治疗，转回继续管理， 结案：痊愈或进入后遗症期 临床常见问题 1.什么时间开始补鱼肝油和钙剂预防佝偻病最合适？ 2. 用什么制剂最好？ 水溶液、颗粒剂、片剂 浓缩滴剂、软胶囊 3. 长期吃鱼肝油和钙会中毒吗？ 4. 血微量元素测查结果钙正常，还需要补钙吗？ 多数新父母的错误观念： 误解一：把佝偻病称为缺钙 补钙就能预防佝偻病? 误解二：佝偻病小儿血钙低 误解三：预防佝偻病和治疗佝偻病分不清 预防用药和治疗用药是一回事 ? 误解四：佝偻病的骨骼后遗畸形可通过治疗消失 误解五：只要补充足量的V-D和钙剂就不会患佝偻病 误解六：多汗、烦躁、易惊、枕秃是佝偻病特异性表现 误解七：佝偻病只影响小儿骨骼的生长 X型腿 4）脊柱和骨盆：佝偻病患儿会坐后因负重可致脊柱侧弯和后突；重症患儿骨盆前后径变短或扁平状。 2.肌张力低下： 由于血磷降低影响肌肉糖代谢，患儿全身肌张力低下，关节松弛，腹部膨隆如蛙腹，坐，立，行均发育落后。 3.其他 由于免疫功能低下，易反复发生呼吸道感染；条件反射形成慢，语言发育迟缓等，治疗后可恢复。 4.血液生化改变 血钙稍低，血磷明显降低，钙、磷乘积多数低于30，碱性磷酸酶明显增加。 5. 骨密度和骨强度降低 6. X线片骨骼改变 腕部摄片发现长骨骨骺软骨带明显增宽，临时钙化带模糊或消失，成毛刷状，并有杯口状凹陷，骨干骨质疏松，密度减低，骨皮质变薄，易发生弯曲和骨折。 （三）恢复期 经合理治疗后上述症状和体征逐渐好转至消失，血清钙、磷恢复正常，碱性磷酸酶下降，4-6周可达正常，X线片改变也于2-3周后改善并逐渐恢复正常。 （四）后遗症期 多见于3岁后小儿。经治疗或自然恢复，临床症状消失，血液生化和X线片检查均恢复正常。重症病例可遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形，如“O”形腿或“X”形腿，方颅及鸡胸等。 六.诊断 典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，但对活动早期尚未出现骨骼体征之前不易诊断，应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并做骨骼X线摄片。 骨碱性磷酸酶（BALP )多在骨骼体征和X线改变之前已增高，有助于早期诊断。 血液25-（OH)D3(正常值10---80ng/ml, 和1,25(OH)2D（正常值0.03---0.06ng/ml）在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。 佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为三度： （一）轻度：只有轻度的骨骼改变，或有某些神经症状。血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍高 ，X线检查正常。 （二）中度：已发现较明显的骨骼体征，X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。 （三）重度：严重骨骼变形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血，血钙、磷降低，碱性磷酸酶显著增高，X线可见严重畸形或骨折。 七.鉴别诊断 （一）呆小病（克汀病） 因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍，多在生后2---3个月出现症状。表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有黏液性水肿。X线可有严重畸形或骨折。 （二）软骨营养不良 先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀与佝偻病相似。但患儿四肢及手指粗短，五指齐平，腰椎前突，臀部后突等可与佝偻病鉴别。血清钙、磷正常，X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状。 （三）抗维生素D佝偻病 2-3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。 1.低血磷性抗维生素D佝偻病 为遗传性疾病，可有家族史。特点：血磷低，尿磷高而血钙正常（肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷） 2.远端肾小管性酸中毒 肾小管上皮细胞膜的一种转运功能障碍。临床表现为多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血钾及高氯血症。维生素治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。 3.维生素D依赖性佝偻病 为常染色体隐性遗传，本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，还有氨基酸尿症。可在1岁内发病，需终生大