第三讲——外科休克病人的护理课件.pptVIP

护理评估 健康史 身体状况 心理社会状况 失血性休克病人的护理 护理评估 健康史：了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。 失血性休克病人的护理 * 外科休克病人的护理 主讲人 李贞 休克概述：包括定义、病因、病理生理、临床表现、处理原则 失血性休克病人的护理 感染性休克病人的护理 主要内容 休克定义：是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损为特征的病理性症候群，是严重的全身应激反应。 MODS定义：多系统器官衰竭 休克概述 休克概述 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 失血性休克 失液性休克 外科常见 休克的病因与分类：按休克的原因分： 病理生理：共同病理生理基础：有效循环血容量锐减、组织 灌注不足，以及由此引起的微循环改变、细胞代谢改变及内脏器官继发性损害。 休克概述 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期（缺血缺氧期、休克代偿期） 微循环扩张期（淤血缺氧期、休克抑制期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期） 休克概述 病理生理 微循环改变： 微循环衰竭期：休克进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥漫性血管内凝血，严重时出现出血倾向。同时酸性物质的堆积和内毒素的作用使细胞自溶、死亡，引起组织功能受损。 休克概述 代谢改变 1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳酸清除率下降，双重作用下出现代谢性酸中毒。 2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、细胞外液量减少；K+进入由细胞内移至细胞外，造成高钾血症 休克概述 内脏器官的继发性损害 若2个或2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多（系统）器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF）综合征，心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常肺脏首先受累。 休克概述 临床表现 根据休克的发病过程，将休克分为： 休克代偿期（轻度） 休克抑制期（中度、重度） 休克概述 临床表现 休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，临床表现为神志清醒、精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压差减小。此时如果处理得当，休克可很快得到纠正。 休克概述 临床表现 处理原则： 尽早去除病因，恢复有效循环血量 纠正微循环障碍，恢复组织灌注 增强心肌功能，恢复正常代谢 防止多器官功能障碍综合征（MODS） 休克概述 处理措施 一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性药物 治疗DIC改善微循环 皮质激素和其他药物的应用 休克概述 处理措施 一般紧急措施 积极处理原发病 保持呼吸道通畅 采取休克体位：头、躯干抬高20~30°、下肢抬高15~20°? 注意保暖 休克概述 抗休克裤示意图 处理措施 补充血容量：最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键 原则：及时、快速、足量 休克概述 处理措施 积极处理原发病：在尽快恢复有效血容量后，及时手术处理原发病 休克概述 处理措施 纠正酸碱平衡失调： 快速补充血容量，改善组织灌注，适时、适量给予碱性药物（不能盲目输入碱性药物）。 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，经及时扩容即可得以纠正 。 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正。 休克概述 处理措施 应用血管活性药物（辅助扩容治疗） 血管收缩药：去甲肾、多巴胺、间羟胺 血管扩张药：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱作用：解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，但是会加重低血压，故须先补足血容量 强心药：强心苷（西地兰）血容量已补足，CVP15cmH2O，而动脉压仍低时使用 休克概述 处理措施 DIC的治疗 DIC早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗 DIC晚期（纤维蛋白溶解系统激活阶段）：抗纤溶药物、抗血小板粘附和聚集的药物（氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林） 休克概述 低血容量性休克主要由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，使有效循环血量降低所致。其中由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。 失血性休克病人的护理 病因 多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，消化性溃疡出血，门静脉高压所致食管、胃底静脉曲张出血，宫外孕出血，手术创面广泛渗血或手术所致大血管或器官损伤。 出血量超过全身总血量的20%即可发生休克。 失血性休克病人的护理 临床表现： 失血性休克病人的护理 辅助检查 1.周围血检查：