第八章尿的生成和排出 p59.pptVIP

肾小管和集合管的重吸收 葡萄糖氨基酸完全重吸收 　　 钠离子可全部或大部 被重吸收 　　　　　　　　 尿素部分重吸收 　　　　　　　　 肌酐完全不吸收 结构特点: 长, 管腔膜有大量绒毛 重吸收的物质 NaCl K+ HCO3- 葡萄糖 其他物质（氨基酸 、Ca2+ 、Mg2+、 尿酸等等） (一) Na+、水的重吸收 滤液中99%的Na+被重吸收 部位 近端小管 70% 髓袢 20% 远曲小管和集合管 12% (可调节) 方式 髓袢升支细段和近端小管后半段 被动重吸收 其余 主动重吸收 水的重吸收 99%被重吸收回血液 部位：近球小管 65%-70% 与是否缺水无关 远曲小管和集合管 20%-25% 根据是否缺水 由抗利尿激素控制 维持水平衡有重要意义 （四）K+的重吸收 部位：绝大多数在近球小管 尿液中出现的K+主要是远曲小管和集合管分泌的 二、肾小管和集合管的分泌作用 1、H+的分泌 2、K+的分泌 3、NH3的分泌 一、尿液的稀释机制 主要发生在髓袢升支粗段。 过程：髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和C1-，而对水不通透 ，在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。小管液低渗 低渗尿 一、尿液浓缩的机制 当小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中，将发生尿液的浓缩。 （五）葡萄糖的重吸收 肾糖阈（renal threshold for glucose）：不出现尿糖的最高血糖浓度，称为~。 1.部位: 100%重吸收，仅限于近端小管 2.特点： ①与Na+的重吸收相耦联，是继发性主动转运 ②葡萄糖的重吸收有一定限度 葡萄糖吸收极限量: 男 375mg/min 女 300mg/min 160~180mg/100ml 近端小管HCO3- 重吸收和H+分泌的示意图 （一） H+的分泌 部位：近球小管 远球小管 集合管 机制: 肾小管上皮细胞每分泌一个H+就有一个NaHCO3重吸收回血液，H+-Na+交换 肾小管泌H+的意义: 排酸保碱 增加碱储 促进泌NH3 （二）K+的重吸收和分泌 ◆K+大部分在近端小管主动重吸收,尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。 ◆K+分泌伴随Na+的重吸收(Na+-K+交换)。 ◆ Na+-K+交换与Na+-H+交换竞争抑制。 酸中毒的患者，伴随血钾升高 （三）NH3的分泌与H+、HCO3-转运的关系 机制：单纯扩散 集合管分泌NH3示意图 谷氨酰胺 泌NH3的意义: 促进泌H+ 促进HCO3-重吸收 排酸保碱 来源：肾小管上皮 细胞代谢物 第四节 尿液的浓缩和稀释 Urine concentration and dilution 高渗尿: 尿渗透压血浆渗透压 低渗尿: 尿渗透压血浆渗透压 等渗尿: 尿渗透压=血浆渗透压 肾浓缩稀释功能↓ 尿量 100ml/d：无尿 尿量 400ml/d：少尿 尿量 2.5L/d： 多尿 尿量 ≈ 1.5L/d：正常 尿液被浓缩 尿液被稀释 一、尿液浓缩与稀释的机制 肾髓质渗透压梯度示意图 当小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收时,则造成尿液的稀释。 肾髓质渗透压梯度示意图 髓质渗透压从髓质外层向乳头部深入而不断升高，具有明确的渗透梯度。肾髓质渗透梯度是水重吸收的动力。在内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有密切关系 （二）浓缩尿和稀释尿的产生 尿液在逆流系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) (水过多) ADH↓ 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) ADH↑(缺水) 第五节 尿生成的调节 Regulation of urine formation 一、肾内自身调节 渗透性利尿Osmotic diuresis ：由小管液溶质浓度增加，渗透压升高，阻碍了肾小管对Na+和水的重吸收而引起尿量增多的现象。 （一）小管液中溶质的浓度 （二）球管平衡 1.概念： 近端小管的重吸收率始终占G