急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识课件.pptVIP

2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究)63%ACS患者接受了单纯药物治疗 血栓形成心脑血管事件共同发病土壤 ACS的病理生理基础 1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。 ACS的病理生理基础 2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死 ACS的病理生理基础 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。 ACS转归 急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI TIMI评分简便，但对远期预后预测较差 低危患者的特征 无反复发作胸痛 无心力衰竭体征 ECG未见异常（6-12小时） 肌钙蛋白阴性（就诊时及就诊后6-12小时） 抗血小板药物分类及作用机理 抗血小板药物及治疗建议 ACS患者急性期和长期治疗中的口服抗血小板治疗以阿司匹林联合氯吡格雷为主 高危或PCI患者可联合使用糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂 阿司匹林 阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷A2形成，因而阻断血小板聚集。 ACS患者初诊时，首次给予负荷剂量150-300mg，长期治疗最佳剂量75-150mg/d。 阿司匹林 阿司匹林的主要副作用是胃肠道刺激症状和出血 临床资料证实，阿司匹林的副作用发生率呈剂量依赖性，并且和患者的基础疾病及合并用药有关 阿司匹林 禁忌证 活动性出血或出血性疾病； 重要脏器的出血：如胃肠道出血、泌尿生殖系统出血； 活动性消化性溃疡； 严重控制不良的高血压； 严重过敏反应或不能耐受（表现为哮喘或鼻息肉）等 阿司匹林治疗建议 所有NSTEACS患者如能耐受，尽早给予阿司匹林负荷剂量150-300mg，长期治疗维持剂量75-150mg/d ACS患者拟行冠状动脉旁路移植术（CABG）前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，除非有禁忌证，初诊时阿司匹林负荷剂量150-300mg嚼服，随后长期治疗维，每天75-150mg。 服用阿司匹林后发生出血或有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林（75-100mg/d）。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代。对并发消化道溃疡或消化道出血的高危ACS患者，应给予必要的胃肠道保护治疗。 氯吡格雷 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜的发生率明显低于噻氯匹定，无需常规监测血小板计数。国外报道了11例服用氯吡格雷患者发生严重血栓性血小板减少性紫癜，均在用药后14d内发生，其中10例患者需要进行血浆置换，1例患者死亡。 特殊人群的抗血小板治疗手术或有创操作时的处理 拟行CABG手术，不停用阿司匹林，但需停用氯吡格雷至少5d。如果术前停用阿司匹林，建议CABG术后6-48小时后重新开始用药。 小型牙科手术、小型皮肤科操作、白内障手术等创伤较小的手术时：正在服用阿司匹林的患者，个体化评估后可继续服用。 对于置入裸金属支架术后6周内或置入药物涂层支架后12个月内的ACS患者，如需行外科手术，建议围术期继续阿司匹林和氯吡格雷，最好能推迟手术。　　 特殊人群的抗血小板治疗手术或有创操作时的处理 紧急手术的患者： 口服阿司匹林和（或）氯吡格雷的患者进行外科手术或围术期有危及生命的出血风险时，建议输血小板或给予止血药物，如氨甲环酸。 特殊人群的抗血小板治疗长期抗血小板与抗凝治疗联合应用 ACS合并心房颤动的高危人群或人工瓣膜置换