葛家璞糖尿病和骨质疏松课件.pptVIP

Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx. 糖尿病与骨质疏松 新疆自治区人民医院 葛家璞 我国糖尿病患病率迅速上升 糖尿病导致多种慢性并发症 糖尿病作为一种全身代谢性疾病，其引起的并发症几乎累及机体各部位组织 糖尿病引起的骨骼系统病变越来越受到重视 1927年，Morrison等发现病程较长的糖尿病患儿会出现骨生长发育迟缓和骨萎缩[1] 1948年，Albright首先提出Diabetes osteopenia概念[1-2] 随着骨矿含量检测技术的进展，糖尿病性骨质疏松症得到了广泛的研究[1] DM合并钙磷代谢紊乱和骨质疏松亦被多数学者所共认。 国外文献报道约50%DM患者可发生OP。 随着DM患者的寿命和病程延长，DO的发病率将有着增多的趋势。 糖尿病性骨质疏松症为一种继发性骨质疏松 继发性骨质疏松症—许多疾病与骨质疏松症相关，并且提高了骨折发生危险，包括：遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、营养性疾病，药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒[1] 糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担[2] 糖尿病性骨质疏松症 流行病学研究进展 糖尿病性骨质疏松症的流行病学研究国外研究 多项研究显示，1型糖尿病患者骨量减少显著[1] 对2型糖尿病与骨量减少的关系研究结果不一：骨密度较正常人相似、降低或增高[2] 荷兰研究显示：1型糖尿病存在骨量减少 1型糖尿病患儿骨密度显著降低 澳大利亚的研究表明：糖尿病患者普遍存在骨质疏松 国外研究：2型糖尿病性骨质疏松症的发病率结果不一 Wakasugi M等研究显示2型糖尿病患者的腰椎BMD与 健康对照组相比分别为男性100％，女性96％ [1] Gregorio F等研究显示2型糖尿病患者BMC下降，血糖 控制不佳的患者降低更为显著[2] Kwon DJ等的研究却显示2型糖尿病女性的BMD略高 于对照者[3] 糖尿病性骨质疏松症的流行病学研究国内研究 国内研究显示：糖尿病患者普遍存在骨密度降低、骨质疏松发病率升高[1-2] 因此多数学者认为：骨质疏松为糖尿病患者的常见并发症[2] 糖尿病患者的骨密度显著降低 糖尿病患者的骨质疏松症发生率高 2型糖尿病患者存在骨代谢异常 2型糖尿病患者的骨密度显著降低 2型糖尿病患者骨质疏松发病率 显著升高 糖尿病性骨质疏松症发病率结果差异的分析 1型糖尿病：青春发育期的成长高峰消失，成年后骨密度降低、骨愈合差以及糖尿病对骨骼的影响等多种因素严重影响骨骼健康[1] 2型糖尿病：结果的差异与病例的选择、血糖控制情况、有无并发症、是否肥胖、运动量多少的差异等有关[2] 糖尿病患者骨折发生率高 挪威大规模人群调查结果显示： 35444例50岁以上的挪威人参加了为期9年的骨折危险性研究，新发髋骨骨折1643例 1型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6.9（95%IC 2.2-21.6） 50-74岁女性5年以上2型糖尿病患者骨折相对危险为1.8（95%IC 1.1-2.9） 糖尿病患者骨折发生率高 美国爱荷华州女性健康研究显示： 32089位爱荷华州绝经后妇女进行为期11年的观察 1型糖尿病患者髋骨骨折（n=47)发生为无糖尿病患者的12.5倍 2型糖尿病患者为无糖尿病患者的1.7倍 糖尿病性骨质疏松症的发病机制 糖尿病对骨骼系统的损伤机制 目前糖尿病并发骨质疏松的发病机理尚不十分清楚[1] 与胰岛素、胰岛素受体、维生素D、代谢控制状况、糖尿病并发症等诸多因素有关[1-3] 　遗传因素 某些基因与糖尿病性骨质疏松有关:调节钙磷代谢的激素及其受体基因、性激素受体基因、细胞因子基因等。Hampson 等研究认为糖尿病患者骨密度与 I 型胶原羧基端前肽基因的多态性有关。 胰岛素对骨代谢的直接作用 胰岛素通过多种途径间接影响骨骼的重建 IGF与成骨细胞和破骨细胞功能密切相关 慢性并发症加重骨骼的病变 糖和蛋白质代谢紊乱影响骨骼重建 　性激素 男性 T2DM患者血清睾酮水平降低，其微血管病变的发生率高达 90 %以上 , 睾酮直接参与或经转化为雌激素影响骨形成 ,对于维持男性骨量有重要作用 ,因而与骨质疏松呈相关性。而女性糖尿病患者骨密度的下降与雌激素水平降低及衰老有关。 女性糖尿病 65～70 岁组的骨密度明显低于对照组女性 ,显示除绝经后雌激素下降和衰老的影响外 ,随着糖代谢紊乱程度的加重 ,糖尿病对骨代谢影响更为突出 。 糖尿病患者存在钙磷代谢的紊乱 膳食不当进一步导致钙不足 糖尿病性骨质疏松症的