第二章 神经、肌肉一般生理2PPT.ppt

（一）肌丝的分子组成及其作用 1、粗肌丝的分子结构： 粗肌丝（肌凝蛋白 ，肌球蛋白）： 横桥+长杆 横桥特性： 一定条件下和细肌丝(肌纤蛋白)呈 可逆性结合；具有ATP酶活性。 2、细肌丝的分子结构： (1) 肌纤蛋白（肌动蛋白）： 细肌丝的主干,存在着与粗肌丝结 合的位点。 (2) 原肌凝蛋白： 阻挡和遮盖结合位点 (3) 肌钙蛋白（原宁蛋白）：与Ca2+结合 骨骼肌光镜结构 （二）肌管系统 横管（Ｔ） 　　　纵管（Ｌ） 　　　终池 横管系统（T 管）： 肌C膜从表面（Z线水 平）横向伸入，穿行在肌 原纤维之间的膜小管系统。 作用： 肌膜AP通过其传到C 内部。 纵管系统（L管）： C内肌质网包绕每条肌原纤维，相互沟通，与 肌小节平行，在靠近横管处膨大成终末池。（肌 质网内Ca++ 肌浆内，膜上有钙泵） 作用： 通过对Ca++贮存，释放、回收，触发肌小节收 缩、舒张。 三联管（triad）： 由每个横管与二侧的终末池构成。 作用： 它是把肌C膜的电变化和C内的收缩 过程衔接或耦联起来的关键部位。 肌 管 系 统 结 构 模 式 图 （三）肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功 能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域 二、骨骼肌收缩机制：兴奋－收缩耦联 ①肌膜电兴奋的传导: 指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌 细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递： （尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放: 指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺 浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩 　Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质 兴奋-收缩耦联的三个主要步骤 肌纤维收缩动态演示 第四节　神经冲动的传导 兴奋在同一条神经纤维上的扩布称为传导，在两条神经纤维间则为传递。 （一）生理完整性 （二）双向传导 （三）不衰减性或“全或无”现象 （四）绝缘性 （五）相对不疲劳性 一、神经传导的一般特征 二、动作电位的传导 无 髓 神 经 纤 维 有 髓 神 经 纤 维 1、无髓NF的AP传播： 局部电流（local current）学说 2、有髓NF的AP传播—跳跃式传导 （saltatory conduction） 有髓NF传导速度无髓NF。 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式) 第五节　 兴奋由神经向肌肉的传递 一、神经-肌肉（ N-M）接头处的兴奋传递 1、N-M接头的结构 接头前膜： 囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜： 又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。还有AChE。 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 （1）阻断ACh受体： 箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 二、影响N-M接头处兴奋传递的因素 ACH的代谢： 在胆碱乙酰基转移酶催化 下，胆碱+乙酰辅酶A合成乙酰胆 碱；而释放到突触间隙与受体结 合的乙酰胆碱经胆碱酯酶分解为 胆碱+乙酸，未与受体结合的乙 酰胆碱则由突触前膜重吸收。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道） （4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。 EPP的特征 无“全或无”现象 有总和现象 EPP的大小与Ach释放量呈正相关 三、N-M接头处的兴奋传递特征 （一）单向性传递 （二）时间延搁 （三）兴奋传递易发生疲劳 复习思考题 1、下列关于动作电位在同一条神经纤维上传导 的叙述，错误的是： Ａ．本质是动作电位在膜上依次发生的过程 Ｂ．