第二章 水钠谢紊乱(李利平)PPT.ppt

钾 钾 4.心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 心房利钠多肽是由心房肌细胞产生的多肽（约21-33个氨基酸组成）。当心房扩张，血容量增加，血Na+增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放心房利钠多肽。它通过抑制近曲小管对钠的重吸收； 抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮的保钠作用；减少肾素的分泌， 对抗血管紧张素的缩血管作用；起到了利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。 5.水通道蛋白（aquaporins,AQP) AQP使近年来认识到的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，目前已发现AQP0-AQP22二十多个成员，每种AQP有其特异性组织分布，作用也不尽相同。 AQP0眼晶状体纤维蛋白的主要成分，是维持晶状体水平衡的机制，若AQP0功能改变可导致晶状体水肿、白内障； AQP1位于红细胞膜上，生理状态下红细胞在渗透压改变的情况下得以生存（如在髓质高渗区）； AQP2 、AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中其主要作用。 5.水通道蛋白（aquaporins,AQP) 概念 脱水：即失水体液容量明显减少，超过体重的2% 以上。 一、脱水 失水伴有失钠，水钠丢失比例不同，细胞外液渗透压不同，根据细胞外液渗透压不同分为三种类型：(正常人血清钠130—150mmol/L,血浆渗透压280—310mOsm/L) 高渗性脱水:血清钠 150mmol/L 血浆渗透压 310mOsm/L 低渗性脱水: 血清钠130mmol/L 血浆渗透压 280mOsm/L 等渗性脱水:血清钠130— 150mmol/L 血浆渗透压280— 310mOsm/L （一）、高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 特点：失水失钠 血清钠150mmol/L 血浆渗透压 310mOsm/L 以细胞内液丢失为主 低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) 原因 1、引水不足：见于水源断绝，呕吐、昏迷，口腔、咽喉、食道疾病等不能饮水,精神病患者不能饮水或拒绝饮水 2、失水过多： （1）经皮肤丢失：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时皮肤不感蒸发量增加 （2）经肺丢失：见于过度通气如癔病，代谢性酸中毒、脑炎等情况 （3）经胃肠丢失：呕吐、腹泻等导致等渗或含钠量低的消化液丢失,加上引水少不能满足不感蒸发，失水失钠 （4）经肾丢失：见于中枢性尿崩症（ADH分泌不足），肾性尿崩症（肾小管对ADH缺乏反应）和溶质性利尿（大量使用脱水剂,鼻饲高蛋白饮食） 高渗性脱水的主要发病环节 细胞外液高渗 主要脱水部位 细胞内液减少 对机体的影响 血容量↓ →血压↓，脉速 ECF↓ 醛固酮↑（晚期） 失水＞失钠 口渴 CNS功能↓(烦躁\幻觉\出血) 　　　　　　 ECF高渗→ ICF移至细胞外 → 脱水热 　　　　　　　　　 ADH↑→尿少，比重↑ 细胞脱水→ 分解代谢↑ → 氮质血症 酸中毒 渗高脱水的病理生理变化 主要环节：细胞外液渗透压增高 1、有渴感 2、细胞内液向细胞外液转移，以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水 3、细胞脱水可引起细胞代谢障碍、酸中毒、氮质血症、脱水热、脑细胞脱水出现脑功能障碍、 脑出血 4、ADH释放↑，尿量↓或无尿，尿量比重↑ 早期轻症患者，血容量↓不明显，醛固酮不↑，尿钠↑，晚期血容量明显减少，醛固酮分泌↑则尿钠↓ 防治的病理生理基础