第一章-细胞和组织的适应与损伤PPT.ppt

第一章 细胞组织的适应和损伤;目的要求;;第一节　适应(adaptation);一、 萎缩(Atrophy);;图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。 ;图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。 ; 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。 ;图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。 ;二、 肥大(Hypertrophy);图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱和乳头增粗。 ;图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。 ;三、 增生(Hyperplasia);四、 化生(Metaplasia);条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多起源于干细胞的多向分化 仅见于同源细胞之间 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础 多数化生是可复性的。 ;;假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生;图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。 ;细胞组织损伤;第二节 细胞、组织的损伤;第二节 细胞、组织的损伤;发生机制 细胞膜的破坏 完整性 通透性 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异 ;;形态学改变;常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 ;细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration) 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样) 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变”;;;脂肪变（fatty change） 好发部位：肝，也可见于心、肾等的???质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少 ;脂肪变 病变： 肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位 特染：苏丹III－橘红色 　　　　锇酸－黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 ;脂肪变举例 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：体积增大，黄色，油腻感 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重;脂肪变举例 心肌脂肪变 原因：缺氧、中毒等 肉眼观：虎斑心 常见部位：心内膜下、乳头肌 镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 与心肌脂肪浸润（fatty infiltration）相区别 多见于高度肥胖、饮啤酒过度者 心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩 右心室心尖部多见 ;图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 ;玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration） 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 ;; hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension) 　;玻璃样变/透明变性 结缔组织玻璃样变 病因：胶原纤维老化 部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。 ;图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。 ;玻璃样变/透明变性 细胞内玻璃样变 部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体） 　　　　浆细胞（Russell小体）;肾小管上皮细胞内玻璃样变性;图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。 ;病理性色素沉着 含铁血黄素 陈旧性出血灶 心衰细胞 脂褐素——老年性／消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体 黑色素 局限性增多 全身性黑素沉着 胆红素 ;病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙 盐沉积． 营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。 “钙化——