内科相关护理学-呼衰_【PPT课件】.pptVIP

第一章 呼吸系统疾病的护理;呼吸衰竭定义： 呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致低氧血症(伴或不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。 ;3;4;;病因; ;3、弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。 ;4、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。 （1）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。 轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退； 缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。 CO2潴留——抑制中枢神经系统。 缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。 ;（2）对心脏、循环的影响： 缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升； 缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重； 长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭； PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。;3、对呼吸的影响： 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。 慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。;（4）呼吸性酸中毒和电解质的影响： 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体内，导致代谢性酸中毒。 （5）对血液系统的影响： 慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。 ;（6）对消化系统的影响 缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。 （7）对肾功能的影响 缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，表现为少尿和氮质血症。 ;（三）呼吸衰竭分类;1、按动脉血气分析分类;2、按照发病急缓分类;（2）慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，以COPD常见，若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表现，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。 ;（四）临床表现;临床表现;口唇及指甲发绀;临床表现;精神神经系统症状;临床表现;临床表现;（五）实验室及特殊检查;动脉采血进行动脉血气分析;2、胸部影像学检查：X线胸片，胸部CT 3、痰液检查：痰涂片及细菌培养 4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和低氯血症。 5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相应变化。;（六）治疗要点;1、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件。 清除呼吸道分泌物和异物 缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素 必要时气管插管或气管切开，建立人工气道 ;2、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善症状缺氧。机体缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。 吸氧浓度的原则：保证氧分压迅速提高到60㎜Hg或血氧饱和度达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。 Ⅰ型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；Ⅱ型呼衰者往往需要低浓度低流量给氧。;3、增加通气量 （1）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快； （2）机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气。 ;4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱： 呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使CO2排出。不可盲目补碱。 代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠正，当PH＜7.2应给予补碱。 代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正