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第十八章 消化性溃疡 1.组成 　 消化管 　 消化腺 2.分部 　上消化道：口腔到十二指肠 　下消化道：空肠以下 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡 消化道溃疡的分类 由于溃疡多发生在胃和十二指肠，又称“胃溃疡”和“十二指肠溃疡” 　 胃溃疡（gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 流行病学 常见病，多发病，全球性分布 男性多于女性 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3：1 DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年 秋冬,冬春之交好发;南方发病率大于北方 本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽门螺杆菌（Hp）感染 胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重要因素 正常胃体 消化性溃疡发病的现代理念 没有胃酸就没有溃疡； 没有Hp就没有溃疡复发； 一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成。 胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调是PU主要原因。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。 胃黏膜损害因素增强 胃酸及胃蛋白酶分泌过多 幽门螺杆菌感染是形成十二指溃疡重要因素 药物因素（NSAID） 神经精神因素 遗传、环境等其他危险因素 胃粘膜保护作用减弱 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素分泌减少 表皮生长因子分泌低下 生长抑素 NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer 胃酸是溃疡发生的决定因素 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷 胃窦正常泌酸机制 PH2.5 胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激 十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽 在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP， 就没有溃疡”的观念将越来越受到关注。 病理 一 部位与数目 GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁; DU 球部,少数球后,前壁多见 ; 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡； 吻合口溃疡 多发于不耐酸的肠侧。 数目 多数单发,少数多发 二、 大小及形态 大小: DU d1cm; GU d＜2cm 少数 d＞2cm d＞3-4cm 形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样 三 、 深度 浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔. 边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔。 活动性溃疡： 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。 溃疡愈合期： 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中。 四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上. 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢