2型糖尿病的治疗讲解课件.pptVIP

胰 岛 素 几乎所有类型糖尿病控制血糖的重要手段 直接降低血糖 通过降低高血糖而改善β细胞功能和胰岛素抵抗 抗炎症和抗动脉粥样硬化 不刺激内源性胰岛素释放 胰岛素 应用指征 1型糖尿病 2型糖尿病 糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 其他因素引起的糖尿病：垂体性糖尿病、胰源性糖尿病等 胰岛素在2型糖尿病中的应用指征 长期适应证 胰岛β细胞功能衰竭 由于肝肾功能不全及药物的副作用，无法坚持口服药物治疗者 严重的糖尿病慢性并发症：如3期及以上的视网膜病变、临床糖尿病肾病等 胰岛素在2型糖尿病中的应用指征 短期适应证 严重急性代谢并发症：糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒 急性或慢性应激状态：严重感染、急性脑卒中、急性心血管事件、大手术、慢性活动性肺结核、慢性活动性肝炎等 “糖毒性”状态，尤对于FBG15mmol/l 胰岛素制剂分类(一) 按来源：　　 动物胰岛素（牛、猪、牛-猪混合胰岛素） 半合成人胰岛素 生物合成人胰岛素（诺和灵、优泌林） 胰岛素类似物（速效 Lispro、Aspart； 特慢 Glargine、Detemir）　　　　　　 胰岛素制剂分类(二) 按作用时间： 超短效胰岛素(Aspart诺和锐 or Lispro优泌乐) 短效胰岛素(诺和灵R、优泌林R、RI) 中效胰岛素(诺和灵N、优泌林N、NPH) 长效胰岛素(Glargine or Determir 、PZI) 预混胰岛素(诺和灵30R或50R、诺和锐30、优泌乐25、 优泌林70/30、甘舒霖30R等) 按作用时间分类的胰岛素 14-18 10-16 双峰 0.5-1 50/50(50% NPH 50%RI) 14-18 10-16 双峰 0.5-1 70/30(70%NPH 30%RI) 预混胰岛素 20-24 18-20 10-16 4-6 长效胰岛素(PZI) 14-18 10-16 6-10 2-4 中效胰岛素(NPH) 6-8 3-6 2-3 0.5-1 短效胰岛素(RI) 4-6 3-4 0.5-1.5 0.25-0.5 超短效胰岛素(IA)类似物 持续时间(h) 作用时间(h) 峰值时间(h) 起效时间(h) 胰岛素制剂 糖尿病的联合治疗 口服药物的联用 胰岛素和口服药物的联用 2型糖尿病药物联合治疗 联合疗法提出的基础 单一治疗糖尿病药物的继发性失效率： 磺脲类(SU) 每年约10 % 二甲双胍(MET) 每年约10 % 原发性失效： 严格控制饮食，药量已达最大，持续2周,但血糖仍未达良好控制或未能降低30%以上 继发性失效： 定义：在最初成功控制血糖后药物失去疗效； 注意：失效并非无效 UKPDS:2型糖尿病治疗的经验 UKPDS——单一药物长程治疗的效果 磺脲类、胰岛素、二甲双胍类 第1年效果最佳，FPG、HbA1c下降显著 以后FPG、HbA1c逐年回升 至第6年回复到开始治疗前水平 第6年，22%二甲双胍组患者和33%磺酰脲类组患者换用胰岛素 UKPDS: 单一药物长期疗效(磺酰脲类、胰岛素、饮食控制) Cull CA et al. Diabetologia 1997, suppl Abst 1366 3年 6年 9年 胰岛素抵抗 肝糖生成 内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素 IGT ? 4 —7 年 ? “诊断糖尿病” Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000 显性糖尿病 糖尿病的自然病程 微血管 大血管 2型糖尿病病程演变 波动性进展 胰岛素抵抗及分泌缺陷时轻时重 总的转归为逐渐加重 发展至胰岛素分泌出现衰竭 胰岛素抵抗难以克服 伴随慢性并发症的逐渐进展 口服降糖药物 1。磺酰脲类(SU) 作用机制： 刺激胰岛素释放，不刺激合成 增强β细胞对刺激物的敏感性 外周作用：增强对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄 取，降低血糖 磺酰脲类(SU) 磺酰脲类(SU)作用机制示意图 磺酰脲类(SU) 适用对象 2型糖尿病，有胰岛素分泌者 血糖，尤其是空腹血糖较高者 体重较轻或正常者 磺酰脲类(SU) 副作用 低血糖症：最常见也最危险 体重增加：未及时调整饮食和运动者 消化道反应：偶有，中毒性肝炎少见 皮肤过敏反应：不常见，较轻 血细胞减少：偶见 神经系统反应