脑死亡米勒麻醉学第七版 教程文件.pptVIP

脑死亡; 医学的发展改变了死亡的概念和定义，有关死亡的立法也须相应改变。随着复苏和生命支持技术日臻完善、器官移植技术的进步及丧失大脑功能的“活人”日见增多，这个问题越发突出。;危重病医学的发展要求神经内科、神经外科和麻醉科的医师必须对死亡做出巧当的诊断。尽管文化背景和宗教信仰的差异会导致对脑死亡的看法差异巨大，并且缺乏全球统一的诊断标准，但脑死亡作为个体死亡观念已被公众广泛接受。作为器官捐献的必要前提，许多国家已对脑死亡提出了建议或已要求立法。;1902年，Cushing首次报道，当猴子的颅内压一旦超过动脉血压时，脑循环即告停止。他还报道了一例脑肿瘤患者，在自主呼吸停止使用人工通气使心脏功能延长了23h。 1959年,Bertrand等报道了一例中耳炎患者循环衰竭死亡后用机械通气维持了3天。患者在深昏迷之前曾反复抽搐，尸解证实大脑皮层、小脑皮层、基底核区、脑干神经元等广泛坏死，主要是由于人工通气是脑循环已完全停止;同年，Mollaret等用类似于现代脑死亡定义的概念首次描述了脑功能丧失。 1968年，哈佛大学医学院脑死亡定义审查委员会公布了脑死亡的标准，并提出了“不可逆的昏迷作为新的脑死亡标准”。 1976年在英国皇家医学院全体教员会议上首次公布用脑干定义脑死亡。 ;传统的死亡概念以呼吸和循环功能的停止为基础，因为其接受了一个单纯的非医学概念 生命开始于出生后的第一次呼吸，死亡终结于最后一次呼气，最后一次呼气后几分钟内心跳也就停止了。相反，现代脑死亡的概念采用了现代生物科学的结论 中枢神经系统是活生物体的控制中心；中枢神经系统功能的消失代表着和谐生命的终结；若无中枢神经系统的控制，生物体只不过是一堆活细胞。;多种原因可以引起脑损伤，如脑创伤性损伤、脑血管损伤以及全身缺氧等，这些损伤均能引起脑水肿。 脑水肿在开始时是局限性的，随后逐渐波及全脑。由于大脑被颅骨所包裹，脑水肿使脑实质体积增大必然导致颅内压增高，甚至超过动脉血压。当脑循环停止，随之脑实质发生无菌性坏死。在3~5天之内，脑实质液化，被称为“呼吸机脑”。颅内压增高会压迫整个大脑，导致全脑梗死。;根据定义，脑死亡是全脑功能不可逆的丧失。然而，“全脑”仅表示大脑所有临床不可逆的丧失，而不是指每个脑神经元功能，也就是通过床边检查就可以诊断。脑包括除脊髓意外的所有中枢神经系统结构。通常认为，脑死亡不包括第2颈髓一下的脊髓，因为他们位于颅腔之外，在脑水肿时未受到压迫。;Moruzzi和Magoun证实了脑干网状结构在保持皮层脑电活动中发挥着极为关键的作用。Segundo等研究发现，如果破坏了实验动物的脑干网状结构，其意识会马上消失。 脑死亡患者被认为无意识、无智能活动，因此业界不是真正的人。这种状态被称为深昏迷，是脑干死亡这一概念的理论基础。;当脑血流量小于18ml/(100g*min)时，脑电图就可产生明显的异常改变，当脑血流量降至12~15ml/(100g*min)时，脑电图成为一条直线。 然而Paolin等报道了15例临床诊断为脑死亡的病例，脑血管造影术均证实脑循环已停止，但其中有7例患者仍保持着脑电活动。;吸气和呼气神经元组成的初级呼吸中枢位于延髓的网状核团。脑死亡患者即使其PaCO2达到55~60mmHg，自主呼吸也不会出现。;脑死亡之后，脊髓内就建立了不同类型的自主反射。麻醉医师都知道，四肢瘫痪患者在受到手术刺激时会出现心动过速和血压升高。在脑死亡患者中也发现类似的现象。脑死亡患者在接受供体器官取出术时，应给予扩血管药或全身麻醉或同时给予。尽管心加速中枢和血管运动中枢神经元位于脑干，但动脉血压的变化并非评价脑干功能的指标。;脑死亡是，体温调节中枢与周围组织之间失去联系，患者体温随环境温度而变化。由于体温调节中枢已经丧失了功能，即使脑死亡患者合并有感染，其体温也不会升高。脑死亡后尽管积极采取外部保温措施，患者仍趋于低温状态。;多种脑干反射均被用于诊断脑死亡，如瞳孔反射、眼脑反射、眼前庭反射和咳嗽反射。咳嗽反射的存在代表脑干呼吸中枢还有功能。活生物体并不一定要所有的脑干反射存在，但脑干反射可以验证脑干功能残存。;先决条件：脑死亡是临床脑功能丧失，其原因明确且被证明是不可逆转的。 1.急性中枢神经系统病变的临床或神经影像学证据与脑死亡的临床诊断一致 2.排除可混淆临床评估的伴发的病理生理状态 3.无药物中毒反应 4.体核温度≥32℃;脑死亡主要的三个临床表现：昏迷或无反应、脑干反射消失和呼吸停止 1.昏迷或无反应 末梢对疼痛刺激无大脑支配的运动反应 2.无脑干反射 瞳孔1.无对光反射2.瞳孔直径从中等大小4mm到散大9mm ;眼球运动1.无眼脑反射2.用50ml冷水分别注入两侧外耳道，眼球不发生偏离。 面部感觉和运动反应1.用棉签触及眼角膜，无角膜