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优秀毕业论文 精品参考文献资料 I Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠的神经保护作用及机制研究 中文摘要 Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠的神经保护作用及机制研究 中文摘要 第一部分 Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠的神经保护作用 目的：观察 Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠是否具有神经保护作用。 方法：将新生 7 日龄大鼠随机分成三组：①假手术组（Sham 组）；②缺氧缺血组 （H/I 组）；③缺氧缺血加 Apelin-36 组（Apelin 组）。建立缺氧缺血模型，观察 Apelin-36 的干预对缺氧缺血模型脑梗死体积及后期神经功能的影响。 结果：模型建立后 60-90 分钟行为学观察：H/I 组出现肢体苍白、呼吸变化，部 分抽搐等缺氧缺血表现，说明模型建立成功，而 Apelin 组缺氧缺血行为学表现明显 减轻。与 H/I 组相比，建模后 48 小时 Apelin 组脑梗死体积明显减少（P0.05）；H/I 组新生鼠脑缺氧缺血脑损伤侧梗死体积百分比为 49.28±2.96%，Apelin 组为 21.22± 2.43%，两者比较有显著性差异。 缺氧缺血模型成功建立后第 7 天、14 天采用足错误实验进行运动功能观察：H/I 组建模后第 7 天、14 天 1 分钟平均足总步数分别为 52.6±5.68、70.9±3.90，明显低于 Sham 组（分别为 78.50± 5.21、91.5±12.47）（P0.05），而与 Apelin 组建模后第 7 天、 14 天 1 分钟平均足总步数（分别为 67.3±5.74、87.5±5.44）比较，Apelin 组的神经运 动功能改善，存在显著性差异（P0.05）；同样，计算各组建模后第 7 天、14 天损伤 侧前、后足错误率（%）发现，Apelin-36 能降低缺氧缺血新生鼠的前、后足错误率。 缺氧缺血模型成功建立后第 21 天的学习、记忆能力评估：在水迷宫实验中，Apelin-36 缩短了逃避潜伏期、增加了穿越平台的次数、提高了游泳速度 。这些结果证明 Apelin-36 具有近、远期神经保护作用。 结论：Apelin-36 的干预能减少缺氧缺血新生鼠梗死体积，改善近远期神经功能障碍。 这些结果提示 Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠脑损伤具有神经保护作用。 关键词：Apelin-36；缺氧缺血新生鼠；神经保护 II 中文摘要 Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠的神经保护作用及机制研究 第二部分 Apelin-36 对???氧缺血新生鼠抗凋亡的神经保护作用机制 目的：研究 PI3K/Akt 信号通路抑制剂 LY294002 在 Apelin-36 对缺氧缺血新生鼠 脑组织内凋亡相关蛋白表达的影响及 Apelin-36 与 PI3K/Akt 信号通路的关系，探讨 Apelin-36 抗凋亡神经保护作用的相关机制。 方法：将实验动物随机分为四组：①假手术组（Sham 组）；②缺氧缺血组（H/I 组）；③缺氧缺血加 Apelin-36 组（Apelin 组）；④缺氧缺血加 Apelin-36 加 LY294002 组（LY294002 组）。建模后 24 小时取缺氧缺血损伤侧脑组织皮质和海马，采用 Western blot 法测定 Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2、pAkt 表达情况。观察腹腔注射 LY294002 后对 Apelin-36 神经保护作用的影响。 结果： Western blot 法测定凋亡相关蛋白 Cleaved Caspase-3 显示：与 Sham 组 相比，H/I 组中 Cleaved Caspase-3 的表达水平显著增高（P0.05），Apelin 组 Cleaved Caspase-3 水平又较 H/I 组下降（P0.05），LY294002 组再次提高了 Cleaved Caspase-3 的表达水平（P0.05）；Bax 水平检测结果亦是如此；Bcl-2 表达正好相反，与 Sham 组相比，H/I 组中 Bcl-2 的表达水平显著降低（P0.05），Apelin 组 Bcl-2 水平又较 H/I 组上升（P0.05），LY294002 组再次降低了 Bcl-2 的表达水平（P0.05）。 Western blot 法测定 pAkt 的表达水平发现：Apelin-36 增加了 Akt 磷酸化水平 （P0.05），LY294002 又基本恢复到缺氧缺血脑损伤 pAkt 水平（P0.05）。 这些结果说明，Apelin-36 的干预减少了缺氧缺血新生鼠细胞的凋亡，Apelin-36 能减少缺氧缺血神经细胞损伤，具有抗凋亡活性，但