ampk通过mtor途径影响大鼠血管平滑肌细胞增殖的分析word格式论文.docxVIP

像分析软件分析整理数据后显示，0.5 mmol/L AICAR 干预 30min 时 AMPK 开始激活，到 6h 时其激活程度达到最大，以后逐渐减弱，表明 AICAR 对 AMPK 的 激活随时间逐渐增强后又逐渐减弱。不同浓度的 AICAR 对细胞 mTOR 的 mRNA 的表达的影响从 PCR 电泳图像上，可以看到 mTOR 和 GAPDH 条带都出现在相应的分子 量位置。采用 Quantity One 软件分析图像，数据显示，在 24h 时 mTOR 的 mRNA 的表达随 AICAR 干预浓度增加其扩增量逐渐减少，各浓度组的灰度比值，差异 具有统计学意义( P0.01) 。AICAR 对细胞内 mTOR 磷酸化的影响western blot 图像显示 p-mTOR 和β-actin 条带都出现在相应的分子量位置。 分析 Western blot 结果发现：0.5mmol/L 的 AICAR 可以显著抑制 p-mTOR 的表达， 并存在时间依赖性。AICAR 干预后，从 10min 开始 p-mTOR 表达逐渐被抑制， 在 12h 时 p-mTOR 表达几乎完全被抑制，差异具有统计学意义（P0.01）。 结论1. 本研究显示，AICAR 可以激活血管平滑肌细胞中 AMPK，且在有 AICAR 干预下，可以显著抑制血清培养条件和 PDGF-bb 刺激因子作用下血管平滑肌细 胞的增殖。2. 本研究显示，在 SD 大鼠血管平滑肌细胞中，AICAR 激活的 AMPK 可以 显著抑制细胞内 mTOR 的 mRNA 表达，并显著抑制 p-mTOR 的活性。3. 我们认为激活的 AMPK 可能通过 mTOR 途径，抑制血管平滑肌细胞的增殖。关键词蛋白激酶；血管平滑肌细胞；雷帕霉素靶蛋白；p53Research of AMPK in rat vascular smooth muscle cell proliferation through the mTOR pathwayMajor: CardiologyMaster Degree Candidate: Zhang Meng MentorProfessor: vice-Prof.Wu JunChief.Wang Wei Department of Cardiology, the First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College, Guangzhou (510120), China.AbstractBackgroundCoronary stent implantation has been the main method for the coronary heart disease, which significantly reduced acute and chronic coronary incidence and mortality, but the stent is still facing the problem of restenosis. Although drug-eluting stents can decline the restenosis to 5% within 6 months, but patients with coronary risk factors and complex lesions also have high restenosis rate from 10% to 50% [1].PCI and CABG in patients with multi-vessel coronary artery disease onlong-term safety and efficacy: ARTS, ERACI-II, MASS-II, and SoS trial meta-analysis of 5 years, PCI and CABG is similar to the long-term security, but the patients needed to re-PCI are relatively low in CABG group, so in 5 years CABG group’s major adverse cardiac events and cardiovascular events were significantly lower than the PCI group[2], this also explains the importance to once again PCI orCABG. Study confirmed: thrombosis、