第11章 感染dzj.pptVIP

第十一章 感染与抗感染免疫 第一节 感染 第二节 抗感染免疫 第一节 感染 感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致宿主不同程度病理变化的过程 传染：微生物通过一定的途径和方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染。 毒力：微生物致病性的强弱 一、细菌性感染 二、病毒性感染 三、真菌性感染 　 细菌性感染  细菌的毒力 致病性强弱程度以毒力(Virulence)表示。 细菌的毒力常用半数死量(Median lethal dose, LD50)或半数感染量(Median infective dose,ID50)表示。 构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。 细菌的致病物质（又称毒力virulence)细菌毒力的物质基础包括侵袭力和毒素 （一）侵袭力 (invasiveness) 指细菌突破机体的防御机能，可在体内定居、繁殖、扩散蔓延的能力 （二）毒素 (toxin) 细菌产生的损害机体组织、器官，并引起生理功能紊乱的大分子物质 （一）侵袭力 1、细菌侵袭过程 黏附与定植 黏附（adhesion) 是细菌侵入机体的首要条件 细菌可黏附于各种组织细胞表面 形成微菌落或细菌生物膜。 微菌落：粘膜表面形成的肉眼不可见细 菌集落，多为一个克隆，细菌 间通过具有黏附作用的结构黏连。 意义： ① 有利于细菌在局部定居 ② 为细菌营造有利于生长的微环境 ③ 抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击 ④ 加速细菌生长，利于细菌耐药因子的传递 　⑤ 导致宿主细胞病变，利于细菌进一步扩散 1、荚膜及类荚膜物质 荚膜成分： 多糖、多肽 荚膜作用：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、黏附作用。使致病菌在体内大量繁殖。 类荚膜物质 作用与荚膜类似如链球菌M蛋白、伤寒杆菌表面的Vi抗原、大肠埃希菌表面K抗原等。 2、粘附素 分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 菌毛粘附素 存在于菌毛顶端或次级端的蛋白质,多数为外膜蛋白。 非菌毛粘附素 大多是G+细菌的一些表面结构。如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、纤维连结蛋白结合蛋白、荚膜多糖等。 大肠埃希菌粘附素称为定居因子抗原 colonization factor antigen , CFA 作用 ：粘附素具抵抗纤毛运动、肠蠕 动、尿液冲刷的清除作用，有利于细菌在局部的定植，与细菌致病性密切相关。 粘附作用具特异性（细胞表面有相应受体）（抗菌毛抗体、菌毛菌苗的应用） 侵 入 侵入（invasion) 毒力强的病原菌主动侵入非吞噬细胞的过程（伤寒杆菌、侵袭性大肠杆菌等） 决定细菌侵袭力的物质基础－侵袭素 由侵袭基因(invasive gene,inv基因）编码， 大多存在于质粒上。 主要为一些侵袭性酶，如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶、链激酶。 繁殖与扩散 细菌侵入机体后，在体内繁殖与扩散能力取决于细菌的致病性和机体的免疫力 外毒素 exotoxin 内毒素 endotoxin 神经毒素-破伤风杆菌、肉毒杆菌细胞毒素-白喉杆菌等肠毒素-霍乱弧菌等 细菌内毒素结构及毒性作用 内毒素的毒性作用广泛、各种细菌内毒素毒性作用基本相似，主要如下： 发热反应 极微量内毒素（1-5ng/Kg） 体内 中性粒细胞等 释放内源性致热源TNF、IL-1、IFN-β 下丘脑体温调节中枢 发热 内毒素血症及中毒性休克 大量内毒素释放可作用于血凝系统、补体系统、激肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽） 血管舒缩功能率乱 微循环障碍 有效循环血量减少 休克。 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）指微血栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严重综合征 发病机理： G-细菌败血症时，血管内皮细胞广泛损伤 胶原组织暴露 凝血系统激活 血小板凝聚 小血管内微血栓广泛沉着 导致DIC。 可在此基础上发生继发性纤溶，病情严重。 二、 细菌性感染的传播 三、细菌性感染的类型 exotoxin 外毒