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肺栓塞 （Pulmonary Embolism，PE） 青岛大学医学院附属医院 叶元华 产科PE概述 肺栓塞为孕产妇死亡重要原因之一 Koonin 等（1997）：美国1987-1990年1,459例妊娠有关的死亡中，血栓性肺栓塞占20% PE是1994－1996年导致英国孕产妇直接死亡的首因（De Swier,2000） 目前，血栓栓塞性疾病在发达国家是孕产妇死亡的首因 产科PE概述 我国近年来妊娠期PE引起孕产妇死亡的情况也相继有所报道 Chan等（2001）：自1998至2000年３年香港的16,993例分娩中血栓栓塞的发生率类似于白种人群 产科PE概述 孕期PE的发生率1/5,300?1/31,000(平均约为1/6400) 未治疗的PE死亡率高达30%,而治疗的患者死亡率3% 孕期PE多来自下肢深V或盆腔V血栓，有可能预防 因放射诊断及抗凝治疗均可能对胎儿有一定的影响，需引起注意 产科PE的病理生理基础 孕期生理改变： 孕期血凝因子?、纤溶活性?，高凝状态，易血栓形成 高凝状态是由于前凝血因子? （Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ、纤维蛋白），以及对内源性抗凝物（C蛋白）抵抗?及辅助因子（S蛋白）浓度?所致 产科PE的病理生理基础 除XI及XIII外，其余凝集因子均? ，凝血酶原时间缩短，抗凝血酶III水平下?，凝血酶生成? ，持续至产后二周恢复正常 同时优球蛋白溶解时间延长，纤维蛋白溶酶原? ，纤溶活性?，至产后3?5日恢复正常 产科PE的病理生理基础 孕期V回流障碍： 　增大子宫压迫髂V及下腔V ?血流淤积?血管内皮C受损?血管壁发生改变?血栓形成 产科PE的病理生理基础 左下肢V回流至下腔V途径迂回而又延长，左下肢血栓右侧 孕酮作用：可使V平滑肌松弛，血流缓慢?下肢V发生淤血，?深V血栓形成的可能性 产科PE的病理生理基础 血栓性疾病遗传缺陷??血栓形成倾向?高凝,反复V血栓栓塞。包括： 抗凝血酶III、C和S蛋白缺陷和Ⅴ及IX因子缺陷 前凝血酶基因及甲基化四氢叶酸还原酶(MTHFR)变异，Ⅴ因子莱顿（Leiden）,G20210A凝血酶元突变 产科PE的病理生理基础 狼疮抗凝物（LA)或心磷脂抗体(ACL)的存在都与C蛋白的激活下降有关 血栓栓塞性疾病的个人史和家族史也提示血栓疾病的可能 产科PE的病理生理基础 其他高危因素： 年龄大于35岁 手术如：剖宫产（5倍增加） 长时间卧床：保胎，治疗孕吐输液 体重大于80公斤 产科PE的病理生理基础 其他高危因素： 多产 感染/败血症 先兆子痫和严重的内科疾患（机械心脏瓣膜－抗凝治疗、炎症性肠疾病、肾病综合症等） PE的发生与病理生理变化 是多种危险因素相互作用的结果 Virchow的经典三联好发因素 高凝状态 静脉淤滞 血管损伤 　孕妇的血栓栓塞的危险是相同年龄非孕妇的5倍 产科PE的病理生理基础 正常妊娠有保护机制防止血栓形成， 肝脏清除已激活的凝集因子 血液中的循环抑制物可灭活已激活的凝集因子 纤维蛋白酶可溶解纤维蛋白，此外，还有抗凝血酶III；C 蛋白等 只有在血栓形成的条件与正常的保护机制失衡时，才形成血栓 PE发生后病理改变－呼吸系统 肺泡死腔?：栓塞区通气－灌注失常；无灌注肺泡不能进行有效气体交换 通气受限：栓子释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽等，都可引起死腔形成及支气管痉挛?气道阻力? 通气? 肺泡表面活性物质?，出现充血性肺不张，引起咯血 低氧血症 PE发生后病理改变-血液动力学的改变 血管阻塞：血管床50%被阻塞时?肺A高压 栓塞前如有严重的心肺疾患，对肺栓塞的耐受性差，?肺A高压程度 N体液因素除引起肺A收缩外，还可引起冠状A、体循环血管的收缩?呼吸、心脏骤停 PE发生后病理改变-神经体液介质的变化 栓子在肺血管内移动时，可引起各种血管活性物质的释放至肺泡壁上的受体，?呼吸困难、心率快、咳嗽、支气管及血管痉挛，血管通透性增加，损伤肺功能 临床表现 70%的 PE来自下肢深V血栓 Moser 及同事（1994）：40%的有深静脉血栓形成但无症状的患者伴有PE 尤其是来自盆腔深V栓子者常无症状，直至肺栓塞的症状发生 临床表现 孕期下肢深V血栓主要见于: 长期卧床保胎用?受体兴奋剂 或长期卧床治疗孕吐等 或盆腔手术（如剖宫产术）后的患者 少数栓子来自于右心或其它部位 临床表现 过去认为多数PE病例发生在产后 　现在许多报道发生产前也常见，各约1/2 发生于产后死亡率更高 PE发生时的临床表现主要取决于栓子栓塞的部位及栓子的大小 临床表现-小栓塞 某些可无临床症状，尤其是栓塞在肺血管的终末端时 在小血栓的基础上，血凝块容易扩大，成为大栓子。可出现逐渐进行性的呼吸困难，胸片检查可无异常的发现 临床表现-中等大小的A栓塞 可发