急性肺栓塞的诊疗进展戴主任PPT课件.pptVIP

急性肺栓塞的诊疗进展 福建省立医院 戴木森 ; 肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺血管引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征。具有发病率高，误诊、漏诊率高等特点。近年，PE越来越受到人们的重视。 ;1、肺栓塞的流行病学; 来自美国的流行病学资料显示，深静脉血栓形成与肺栓塞年发病率约63万人次，是第三位常见的急性心血管病，发生肺栓塞约25万人次，每年约5万人死于该病，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。 ; 不经治疗的肺栓塞死亡率约20～30%，早期诊断积极治疗死亡率则降为2～8%.法国报道肺栓塞与心肌梗死几乎一样常见。我国必威体育精装版资料显示：我国每年约60万人患肺栓塞症占死因第四位。据北京阜外医院对900例死亡患者尸检结果显示：肺栓塞占心血管疾病的11.0%。 ; 2、病因和病理生理 ; 当栓子在肺内移动，血小板易附着在血栓表面，血小板激活和脱颗粒，释放多种血管活性物质，加重肺血管收缩，肺毛细血管通透性增高，肺泡表面活性物质减少，造成支气管痉挛，通气/血流比例失调，引起气促，严重低氧血症及心功能不全，甚至出现休克。; 3、临 床 表 现 ; 肺栓塞的临床表现，主要取决于栓子的大小及所堵塞的肺段数，极为严重的可突然猝死，轻微的可没有症状。急性肺栓塞典型三联征呼吸困难、胸痛、咯血不足30%。;症状：常见的有：呼吸困难（82%）； 胸痛49%；咯血（7%）；咳嗽（20%）；晕厥（14%）。 体征：常见的体征有发热，呼吸急促，颈静脉充盈，心率增快及紫绀，双肺可闻及哮鸣音及湿罗，P2亢进，心律失常。; 4、辅 助 检 查 ; 血 D-二聚体 D-二聚体是一个继发性纤溶过程标记物，在血栓栓塞时，其在血浆中溶度升高，但仅凭D-二聚体升高不能诊断肺栓塞。结果阴性基本可排除肺栓塞。 ;核素肺V/Q扫描 典型征象为肺段分布的肺灌注缺损并与通气显像不匹配。结果正常可排除肺栓塞，但灌注缺损为非特异性。 核磁共振成像（MRI） MRI对段以上的肺动脉栓子诊断的敏感性和特异性较高，不仅能显示肺动脉，且具有潜在鉴别新旧血栓的能力。 ;CT肺血管造影（CTPA） 肺动脉造影为金标准，CTPA敏感性与特异性分别为86%和90%。直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。部分病例可见肺动脉主干扩张及右心室的改变等。 ;肺动脉造影 其敏感性为98%，特异性为95%～98%，影像特点：①腔内充盈缺损②血管完全阻塞③外周血管缺如④未受累血管增粗，扭曲⑤肺实质灌注缺损⑥肺循环时间延长⑦肺动脉高压征象等。 其他 如心电图、普通X线检查、超声心动图，都有相应表现，但敏感性、特异性均差。; 5．治 疗 ;一般治疗 监测生命征、吸氧、镇静、绝对卧床3～5天，胸痛剧烈给止痛剂 。;抢救措施 ①并发呼吸衰竭，给无创通气，严重者气管插管，有创通气。②并发肾功能衰竭：无尿，肌酐持续升高给CRRT治疗，开始连续3～5天，稳定后改间歇血液滤过治疗。③肺栓塞多并发肺部感染必需给有效的抗生素治疗。 ;溶栓治疗 ①适应症a大块血栓栓塞，b次大块血栓栓塞伴休克或循环衰竭。②溶栓方案a.链激酶负荷量25万Iu iv 继之10万iu/h iv连续用24小时。b.尿激酶负荷量4400IU/kgiv,继之2200IU/kg//h iv 连续12小时。或2万IU/kg2小时滴注。c、rt-pA 50～100mg/2h,静脉滴注。③溶栓禁忌症：a、2个月内颅内出血；b、活动性胃肠道出血；c、近期内外科大手术等。 ;抗凝治疗 常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴注。负荷剂量为2000～3000Iu/h，，继之750～1000 Iu/h维持，根据aptt调整剂量（正常值的1.5～2.0倍），亦可用低分子肝素。肝素一般用到临床情况平稳，通常7～10天。肝素达到有效治疗水平后，加用口服抗凝剂华法林，起始剂量3.0mg/d后,根据INR调整剂量使之保持在2.0～3.0之间，口服抗凝剂疗程一般6个月～1年，个别病例需更长时间。 ;其他治疗 ①介入治疗：用旋转导管粉碎巨大血栓或抽吸取栓，并可局部注射溶栓药。②外科手术治疗：慢性肺栓塞并发肺动脉高压，可行肺动脉内膜剥脱术等外科手术治疗。 ; 谢 谢！