粉尘以及与尘肺 .pptVIP

3/3 3/+ 3/+ 3/+ 3/3 3/2 叁期尘肺 （3级6区，两中肺有聚集） 卫生保健措施 1、就业前体检：粉尘作业禁忌症 2、定期体检：接尘者：重 1～2；轻2～3年；脱尘者：已有尘肺一年一次；无尘肺：脱尘前体检 3、个人防护、个人卫生：防尘口罩、防尘头盔、锻炼、营养、良好个人卫生习惯 一.矽肺 矽肺：在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘，达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 矽尘：指游离二氧化硅粉尘或含游离二氧化硅较高的粉尘（游离二氧化硅含量大于10%） 接触矽尘作业:通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。 影响矽肺发病的因素 1、二氧化硅的含量及类型 2、粉尘的浓度与接尘工龄 （1）同种矽尘，粉尘浓度越高，吸入的粉尘量越多，发病率越高，发病工龄越短。 （2）粉尘浓度和游离二氧化硅含量接近的情况下，接尘作业工龄越长，发生矽肺的可能性越大 （3）影响粉尘在肺内的蓄积量 3、粉尘的分散度 4、粉尘的联合作用 5、防护措施:作业场所的防尘措施、个人防护 6、个体因素 矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。 矽肺的发病机制和病理改变 发病机制：主要分为三个阶段： 机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒→尘细胞(巨噬细胞炎) 化学毒性阶段：石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、纤维粘连蛋白(FN)等多种介质，刺激成纤维细胞聚集增生→胶原纤维化(损伤与修复) →硅烷醇基团桥接胶原 免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放的IL－1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生→抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上→透明性变。 病理改变 矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化(巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿、尘性纤维化)。显微镜下可见四种病理类型。 1.结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较高的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。 肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生 肺间质明显纤维化，血管周围组织增生，肺泡腔狭窄 肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及 少量多核巨细胞（矽结核结节） 成排的典型结节（抛光工16年） 2.弥漫性纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。 3.矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见。其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。 4.团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。 诊断分型GBZ 25-2002 尘肺病理诊断标准 结节型（尘性胶原纤维结节为主） 弥漫纤维化型（尘性弥漫性胶原纤维增生为主） 尘斑型（尘斑伴灶周气肿为主） 临床表现 1.症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。 2.X线表现：比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。 圆形小阴影 圆形或近似圆形、边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。 病理基础是矽结节，多为若干个矽结节重叠的影像。 按其直径大小分为p、q、r三种类型。一般最先出现在两肺中、下肺区。 p：直径≤1.5mm； q：1.5mm ＜直径≤3mm；