第20章节 急性肺水肿.pptVIP

病因与病理生理 肺代偿功能异常和心功能减退是造成重度低氧血症的直接原因。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。 病因与病理生理 二、通透性肺水肿 通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。 病因与病理生理 （一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水肿。 病因与病理生理 （二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。 病因与病理生理 其病理生理为： ①有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加； 病因与病理生理 ②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。 病因与病理生理 （三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡－毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡－毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。 病因与病理生理 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重肺泡上皮、毛细血管内皮细胞损害，增加毛细血管通透性，进一步加重肺水肿。 病因与病理生理 （四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有： ①高血压所致左心衰竭； ②少尿病人循环血容量增多； ③血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。 病因与病理生理 （五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧12～24h，高压下3～4h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。 病因与病理生理 其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和单线态氧等）所致。正常时氧自由基为组织内抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。 病因与病理生理 三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关： ①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿； 病因与病理生理 ②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加； ③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关； ④个别病人的易感性或过敏反应。 病因与病理生理 （二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。 气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。 病因与病理生理 上呼吸道梗阻时，病人处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸中毒又可增加对心脏作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。 病因与病理生理 （三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的pH直接相关，pH＞2.5的胃