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抗生素基础知识精品
* 白细胞,血小板减少机制:骨髓抑制,免疫 * * 抗菌药物的不良反应 胃肠道 表现:恶心、呕吐、上腹不适、腹泻 多数口服药物及胆汁浓度高的药物,如四环素类、大环内酯类、氯霉素、磺胺药、氟喹诺酮,林可霉素类 机制:化学刺激、肠道菌群失调 抗菌药物的不良反应 心脏损害: 氟喹诺酮类、大环内酯类:可引起QT间期延长 输液反应: 某些抗菌药物不易提纯,或本身是致热源,静脉用药可引起寒战发热 局部: 肌注局部疼痛、硬结:青霉素钾盐、林可霉素类 静脉炎:红霉素、环丙沙星乳糖酸盐 抗菌药物的不良反应 肌肉骨骼: 四环素:引起四环素牙 氟喹诺酮类:在儿童可引起软骨损害 肌键炎肌键断裂: 氟喹诺酮类: 2008 年7 月8 日FDA 发出要求氟喹诺酮类抗生素加黑框警告的通知后 2008 年10 月,FDA再次发文要求氟喹诺酮类抗生素在处方说明书中加入黑框警告 抗菌药物的变态反应 皮疹-最为常见 其它-过敏性休克、血清病型反应、药物热、 血管神经性水肿、嗜酸性粒细胞增多症、 溶血性贫血、再障、接触性皮炎。 药物热 一般在用药后7~12天,为弛张热或稽留热型, 主要诊断依据为: 应用抗菌药物后感染得到控制,体温下降后再上升; 虽有发热,但一般情况良好,不能以原有感染或继发感染解释; 尚伴有皮疹或嗜酸性粒细胞增多等其他变态反应表现; 停用抗菌药物后,体温在1~2天内迅速下降或消退 二重感染 二重感染也称菌群交替症,是抗菌药物应用过程中出现的新感染。 主要致病菌: 革兰阴性杆菌、真菌、葡萄球菌属 主要感染部位: 口腔及消化道、肺部、尿路、 败血症 病原菌常呈多重耐药 多见于长期应用广谱抗菌药物和糖皮质激素者,有严重原发病者,大手术后,婴儿 以及老年人 病死率高 预防不良反应的几点原则 严格抗菌药物应用指征,减少不必要的用药 减少用药种类 熟悉药物主要不良反应,结合患者生理、病理给药,对高危人群予特别考虑: 肝功能不全患者,老年人、肾功能不全患者、孕妇、乳妇和婴幼儿用药应予特殊考虑 同时合用的药物应考虑药物相互作用 对某一药物有过敏者应避免用该药,应注意同类药物有交叉过敏的可能 用药过程中密切监测 * 严格来说,喹诺酮类及磺胺类属于全人工合成药物,不是抗生素。抗生素与抗菌药物日常口头上不作严格区分 有些书把喹诺酮也算抗生素 * 临床上最常用的药物有β-内酰胺类,大环内酯类,喹诺酮类 * Neu - Figure 1, p 1064 * * 1928年弗莱明发明青霉素,1941年上市,标志着人类进入抗生素时代 不耐酶:青霉素G、苄星青霉素及青霉素V等; 不耐酸、不耐青霉素酶及β-内酰胺酶 主要用于不产酶的G+菌、G-球菌、螺旋体,放线菌感染,对G-杆菌不敏感。 耐酶:甲氧西林(新青Ⅰ)、苯唑西林(新青Ⅱ) 对产青霉素酶的耐药金葡菌具有较强杀菌作用 对革兰阴性菌无效 * * CecloSolid * 3 3 3 * 希刻劳?属于二代头孢菌素,均衡覆盖革兰氏阳性、革兰氏阴性菌,对呼吸道的常见致病菌流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌具有很好的抗菌活性。 * * * * 万古霉素属于窄谱抗生素,抗菌谱仅限于革兰阳性菌,对革兰阴性菌没有作用。临床上绝大多数的革兰阳性菌主要是三个属的细菌,即葡萄球菌属;肠球菌属和链球菌属。万古霉素对这3个属的细菌都有很好的抗菌活性。 * 万古霉素的抗菌作用机制不同于青霉素和头孢菌素,主要是抑制细菌细胞壁合成。 感染性心内膜炎的病原菌深藏赘生物内,血中必须有较高的药物浓度才能渗入赘生物而发挥作用,因此宜采用杀菌剂。应用青霉素和氨基糖苷类联合如疗效不理想,宜改用万古霉素。 老年人由于免疫功能低下和组织器官功能退化,病灶内细菌的清除更有赖于抗菌药物的杀菌作用。 中枢神经系统为人体防御功能的薄弱区域,白细胞数少,体液免疫和细胞免疫功能显著低下,切缺乏特异抗体,因此脑膜炎等中枢神经系统的感染需要采用杀菌剂治疗。 * RESIST研究中,选定了包括万古霉素、替考拉宁在内的12种临床常用治疗革兰氏阳性菌的抗生素作药敏测定,其中发现:3100株耐甲氧西林葡萄球菌,对氨苄西林、SMZ、环丙沙星、氯霉素等多种抗生素均存在交叉耐药。 对于万古霉素,除了一株耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对其敏感性稍有下降,其余所有耐甲氧西林葡萄球菌对万古霉素均保持100%敏感。 而耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对于替考拉宁的耐药性非常突出,尤其是耐甲氧西林溶血性葡萄球菌(MRSH)对替考拉宁的耐药率达48.2%。 * 早在2001年Lancet杂志就发表文章,在一位腹膜透析感染的患者分离到1株利奈唑胺不敏感的金葡菌。 SENTRY 2001-2002年收集的菌株显示,从8
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