MODS 2012 口腔.pptVIP

间接因素导致ARDS Ⅰ期——原发病+过度换气； Ⅱ期——呼吸急促，呼吸困难，发绀，X线为双肺纹理增粗； Ⅲ期——进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音，X线为双肺弥漫性改变； Ⅳ期——极度呼吸困难，脑功能障碍，双肺罗音明显，X线双肺大片影。 临床表现 治 疗 治疗原发病； 维持循环治疗:液体管理 SaO2＞90﹪； 呼吸支持治疗: 吸氧 机械通气 PEEP； 加强营养（高代谢状态）； 肺血管舒张； 其它治疗:激素 肺表面活性物质等 。 ARDS 机械通气策略 改善组织氧合——NIV / IV 尽可能避免肺损伤——容量伤 治疗原发病和诱发因素 PEEP的作用 降低分流量 扩张陷闭的肺泡 改善肺顺应性 减轻肺水肿 减小肺损伤 ARDS肺保护通气策略 小潮气量通气(Low Tidal Volume) 允许性高碳酸血症(PHC) 定压通气(PTV) 肺开放通气策略(Open Lung) 高频振荡通气(HFOV) 急性胃肠功能障碍（acute gastro intriontestion dysfunction，AGD)是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠急性病理学改变，以胃肠道粘膜损伤以及运动和屏障功能障碍为主要特点。 第四节 急性胃肠功能障碍 感染性因素——脓毒症、脓毒性休克 非感染性因素——烧伤、创伤、SAP 医源性因素——手术等 病 因 缺血再灌注损伤 发病机制 腹痛、腹胀 消化道出血 腹膜炎 肠源性感染 急性非结石性胆囊炎 临床表现 治疗原发病 保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能 降低胃酸和保护粘膜——消化道出血 手术疗法 治 疗 谷氨酰胺 是合成蛋白质、核酸和许多其他生物分子的前体，可阻止细胞因子过多合成，从而调节全身炎症反应； 是肠粘膜细胞、淋巴细胞、肾小管细胞等许多快速生长细胞的主要能源； 是器官内重要的碳和氮元素的供体，调节着核酸和嘧啶的合成； 是许多组织蛋白合成的关键调节因子； 第五节 急性肝衰竭 发病基础： 病毒性肝炎 化学物中毒 外科疾病 其他：肝豆状核变性，感染 早期表现 意识障碍 肝臭 出血 其他器官系统功能障碍（低血压，脑水肿，肺水肿，肾功障碍，感染） 临床表现和诊断 症状 + 体征 转氨酶 血胆红素 白细胞 电解质紊乱 肾功能可能改变 多为代谢性酸中毒 凝血功能障碍 临床表现和诊断 实验室 检 查 治 疗 一般治疗：吸氧，支链氨基酸，白蛋白，抗感染； 肝性脑病的治疗——硫喷妥钠，降低颅内压，低温； 肝移植； 肝功能的直接支持——人工肝。 治 疗 小 结 掌握内容：多器官功能不全综合征的概念、病因；急性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断和防治方法；急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗。 熟悉内容：多器官功能不全综合征的临床表现、诊断指标。 了解内容：多器官功能不全综合征的防治；急性呼吸窘迫综合征的病因；应激性溃疡、急性肝衰竭的临床表现和诊断。 2010-04-16 诊 断 肾盂积脓 肾功能障碍 急性呼吸衰竭 脓毒性休克 肾结石 肾盂积脓 重症肺炎 MODS 诊 断 Thanks! 康凯 janekk79@126.com * 符合以下2项或2项以上诊断标准的患者考虑存在SIRS： 体温38℃或36 ℃； 心率90次/分； 呼吸频率20次/分或PCO232mmHg； 白细胞计数12000/ul或4000/ul，或幼稚细胞10%。 SIRS 符合上述2项或2项以上诊断标准 Sepsis SIRS + 感染灶 Severe Sepsis Sepsis + 低灌注或脏器功能不全 Septic Shock Sepsis + 低血压 SIRS是MODS的必经之路，而MODS是SIRS进一步发展的结果。 * 炎症介质、细胞因子－SIRS－MODS 　1.肠道学说－屏障功能－菌群移位－内皮细胞－SIRS 　2.感染－单核细胞释放细胞因子、炎症介质 　　　TNF-1 IL-1 补体片段　花生四烯酸　NO　—组织破坏－MODS 　3.ＳＩＲＳ　　　ＣAＩＳ（代偿性抗炎性反应综合征） 　　单核细胞释放PGE2 TGF-β IL-4 IL-10 IL-11 IL-13 CSF 　　　细胞免疫　　 　4.预激状态 * * 2. 肾小管功能障碍 反漏学说： 肾小球形态基本正常，小管上皮破坏，做穿刺可见正常情 况下被吸收的物质消失。 阻塞学说: 脱落粘膜、细胞碎片阻塞肾小管，导致管腔 内压力明显 升高。 ARF发病机制 3. 细胞能量(ATP)贮存缺乏 细胞浆功能及微粒体膜泵的损伤