心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用_黄振文-课件，幻灯，PPT.pptVIP

心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用;一、心衰水钠潴留的机制;1. 继发性醛固酮增多;2. 抗利尿激素分泌增多;3. 第三因子(利钠因子)缺乏;4. 肾内血流重新分布;二、对利尿剂治疗心衰的评价;没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循环 应避免过度利尿, 并与ACEI及?-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使用?阻滞剂的危险;三、常用利尿剂;2. 噻嗪类利尿剂 双氢克尿塞、美托拉宗 作用远曲肾小管, 中效 排钠、钾、氯、亦排镁, 对H+无作用 增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5% ~10%, 游离水排泄相对少;3. 低效保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利 作用于远曲肾小管, 轻微增加钠排泄, 减少K+和H+排泄, 对氯影响不大 与强利尿剂合用, 防止低血钾 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂, 具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。;Diuretics;Diuretics;四、利尿剂的合理应用; 双氢克尿塞100mg/d(剂量-效应平台期) 再增无效; 而速尿疗效-剂量线性关系, 剂量不限 消炎痛↓速尿作用/诱发氮质血症, 慎用 肾功能损害: 首选袢利尿剂 噻嗪类: Ccr30ml/min无效 襻利尿剂: Ccr5ml/min时才失效;利尿出现低血压//氮质血症;五、利尿剂抵抗;;连续性肾脏替代治疗(CRRT); 男, 40岁, DCM终末期。原服ACEI、卡维地洛(剂量受低血压限制)、静脉给强心/利尿/血管扩张剂, 速尿200 ~1000mg/d无效。全身水肿/胸水/腹水, 中心静脉压28mmHg, 提示容量超负荷。经床边超滤(CRRT), 3天后症状明显改善。 ;六、心衰合并低钠血症;; 轻症膳食补充，重症静脉补充 应小量分次，宁可不足，不可过量 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症。静脉补钠(3~5%盐水) + 脱水剂; 男, 64岁, DCM心衰Ⅲ, 住院给强心、 利尿/血管扩张剂, 2天后水肿消退、心 衰症状减轻。但第 3 天发现血钠102 mmol/L, 出现四肢无力, 面/舌/咽肌 轻度麻痹, 缄默少语。请神经内科会诊, 脑MRI证实桥脑中央髓鞘溶解症。经静 脉补钠和脱水剂治疗, 好转出院。;;心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮质激素缺乏, 远曲小管水重吸收增加 RAAS激活/刺激口渴/而饮水增多 低蛋白血症, 加重稀释性低钠血症;起始缓慢, 血钠125mmol/L 无症状; 110mmol/L可有头 痛/嗜睡/精神错乱, 甚至抽搐/昏 迷等“水中毒脑病”;稀释性低钠血症处理;七、急性左心衰治疗;急性左心衰的特殊疗法 ? 呼气末正压通气(无创通气/气管插管) ——机制：防肺泡塌陷，增加气体交换，减少间质水肿 ——适应证：药物无效，伴明显CO2潴留，PAWP＞18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO2＜60mmHg ——终止标准：50%O2, PEEP=0, PaO280mmHg; PAWP18mmHg ——不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降;急性左心衰的特殊疗法 ?血液连续超滤(CRRT)： ——机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 ——适应证：经药物、PEEP或IABP后PAWP＞18mmHg；严重水肿；稀释性低钠；伴肾功能不全 ?机械辅助循环： ——IABP：AMI并严重心衰/心源性休克，术后低排 ——左心辅助泵：当PAWP＞18mmHg，CI＜1.8L/min.kg，平均动脉压＜65mmHg时考虑应用;谢谢