内分泌性高血压鉴别诊断PPT课件.pptVIP

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内分泌性高血压鉴别诊断PPT课件

①首先应想到(think it first) ②早期诊断(diagnosis early) ③正确的治疗(treat it correctly) ④尽可能纠正病因(cure it probably) 临床工作中对疑似病例: Thank you 祝大家身体健康、血压正常 * * * * * ASF:醛固酮刺激因子 * * (1)高血压 血压多为中度升高,少数表现为恶性高血压。病程长着可出现脏器的损害,如心、脑、肾等。据报道发生心血管并发症( 14% ~35% ) 、脑卒中( 15. 5% ) 、蛋白尿( 24. 1% )及肾功不全(6. 9% )。 (2)低血钾 既往认为绝大多数患者有低血钾,但现在发现有20%患者血钾始终正常。一般认为出现低血钾症是原醛后期的临床表现。通常先累及双下肢,导致肌无力或肌麻痹,严重者四肢均受累,甚至影响吞咽、呼吸。长期低钾累及心脏,可使心电图表现为U 波明显、ST-T 变化、Q-T 延长等低钾图形,另可有早搏、心动过速甚至室颤等心律失常表现。长期低钾还可使肾小管上皮空泡样变性,导致肾脏浓缩功能减退,表现为多尿、夜尿增多、口干、尿比重低。 (3)其他 细胞内钾的丢失还可损害胰腺β细胞功能,造成胰岛素释放减少,作用减弱,引起糖耐量减低,甚至导致糖尿病。儿童患者由于长期缺钾等代谢紊乱,可出现生长发育迟缓。醛固酮分泌增多还可使肾脏排Ca2 + 及Mg2 + 增加,导致手足搐搦、肢端麻木等。 * * 。近年来认为测定血或尿中的MN、NMN可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率,特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。常用高效液相电化学检测仪或EL ISA 的方法测 定血、尿儿茶酚胺即去甲肾上腺素(NE) 、肾上腺素 (E) 、多巴胺(DA)及其代谢产物香草扁桃酸(VMA) 、 * 脂代谢障碍:满月脸、水牛背、向心性肥胖 蛋白质代谢障碍:蛋白质分解增强、皮肤菲薄、紫纹 糖代谢异常:糖耐量减退、糖尿病 电解质紊乱:钠潴留、浮肿、低血钾 造血系统改变:刺激骨髓造血,多血质外貌 高血压 抗感染能力下降 性功能障碍:月经不规则、多毛、女性男性化 (1)皮质醇加强去甲肾上腺素对心、血管的收缩作用 (2)除皮质醇外,11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增多, 致体内水钠潴留 (3)皮质醇加强心肌收缩力,提高心搏出量 (4)促进肝脏合成血管紧张素原,由于肾素底物增加,使 转化为血管紧张素Ⅱ增加 (5)小动脉硬化:由于长期血压升高,导致广泛的小动脉 硬化,从而加重血压升高 血浆皮质醇水平升高且昼夜节律消失 24h尿游离皮质醇↑ 地塞米松抑制实验(大、小) 血清ACTH测定 ACTH兴奋实验等协助病因及病变部位的诊断 血糖↑ 、电解质 检查部位:肾上腺、 垂体、胸部 注意事项: ①假阳性率和假阴性率不一 ②各有敏感性和特异性 ③需结合病史和体检 ④必要时可间隔一定时间后重复 拟诊库欣 24h尿 F,血F昼夜节律,小剂量DX抑制试验 正常 异常 确诊库欣 假库欣 忧郁、酗酒 排除库欣 进一步检查 库欣综合征的诊断步骤 垂体性 肾上腺性 异位性 8mgDX抑制试验 垂体CT/MRI 肾上腺CT ACTH 胸部CT/MRI ? ? -/ ? ? -/增生 腺瘤 -/增生 腺瘤 正常 正常 库欣综合征的诊断步骤 X X 正常 正常 异常 确诊库欣综合征 定义:由于肾上腺皮质肿瘤或增生引起的醛固酮分泌过多产生的临床以低血钾、高血压为主要症状的疾病。 主要特点: ①患病率高:约占高血压病的0.4%-2.0%,发病高峰 为30-50岁,女性多见。 ② 高血压特点:最早出现,中等度血压增高,以舒张压升高较明显,几乎见于每一病例的不同阶段,对降压药疗效差。 ③危害性大:与同年龄、同性别、血压程度相当的原发性高血压患者相比,PA患者心血管并发症以及死亡率较高:心血管并发症(14%-35%)、脑卒中(15.5% )、蛋白尿(24. 1% )及肾功不全(6.9% ) 1、肾上腺醛固酮瘤:占60%~85%,多为单侧性直径<3cm、平均 1.8cm 2、特发性醛固酮增多症(IHA):占30%。双侧球状带增生 3、原发性肾上腺皮质增生:<1%。单或双侧增生 4、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症: <1% 。为一种常染色体显性遗传病 特点:糖皮质激素可抑制醛固酮过量分泌 生化

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