糖尿病慢性并发症(相关治疗看护管理).ppt

大纤维神经病变 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳，如“鸭”步，或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足） 心血管系统自主神经病变 安静时心率增快（＞90次/分），而运动时心率不能加快 卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压 无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭 消化系统 胃麻痹 肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻 肠激惹：腹泻甚至大便失禁 腹泻与便秘交替出现 泌尿生殖系统 膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁 男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄 汗腺与周围血管 出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗 血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱 动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿 瞳孔 瞳孔缩小 对光反应迟钝或消失， 对代谢的影响 对低血糖感知减退或无反应 自行从低血糖中恢复的过程延长 糖尿病神经病变的诊断 感觉神经功能检查 体格检查 用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉 用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查 让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉 用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉 用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉 肌电图电生理检查 感觉和震动觉测定 运动神经功能检查 体格检查 检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态 查看有无肌肉萎缩 检查膝腱跟键反射是否存在 电生理检查 行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期 糖尿病性自主神经病变 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样 自主神经功能检查 静息时心率测定：90次/分 深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应≥15次/分，心脏自主神经病变时≤10次/分 瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应≥1.21，心脏自主神经病变者≤1.1 握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变 体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降＞11-29mmHg为早期病变 24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压 B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量＞100 ml可诊断有尿潴留 经皮血流量测定：皮肤加温至45℃，再降低至35℃或用力握拳时皮肤血流量变化很小 经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高 神经活检 糖尿病神经病变的治疗 糖尿病神经病变治疗的目标 缓解症状 预防神经病变的进展与恶化 * 对因治疗： 控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段 已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用 抗氧化应激：如α-硫辛酸 改善微循环：如前列地尔 改善代谢紊乱：如醛糖还原酶抑制剂 其他：如神经营养 对症治疗：主要是针对疼痛的治疗 治疗顺序：甲钴胺和α-硫辛酸→传统抗惊厥药→新一代抗惊厥药→ 度洛西汀→三环类抗抑郁药物→阿片类止痛药等 * 控制血糖 2型糖尿病患者的视网膜病变、肾脏病变以及可能的神经病变通过降低血糖水平而有所改善，微血管并发症的总发生率降低2 5 % ，感觉神经功能减退的相对危险度( R R ) 降低4 0 % 即使良好的血糖控制也并不能完全改善神经功能 严格的血糖控制易引起严重低血糖，甚至出现昏迷、癫痫发作，还可能诱发急性疼痛性神经病变 寻找最佳的血糖控制速度非常必要 * 神经修复 神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修复往往是一个漫长的过程，如轴突变性的修复最长需要18个月 通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复 常用药如甲钴胺 * 抗氧化应激 通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛酸(ALA)等。 改善微循环 提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素E2 (P