糖尿病慢性病发症及其防治幻灯片演示稿.pptVIP

坏死和截肢 * 糖尿病并发症及其防治 新乡医学院第一临床学院 内科学教研室 定 义 糖尿病(diabetes mellitus) 胰岛素分泌缺陷 胰岛素作用缺陷 慢性高血糖，代谢紊乱 异质性 多病因 病因 机制 特征 急、慢性并发症 流行情况 中国 糖尿病患病人数全球第1位 患病率 1980年0.67% 1994年2.51% 1996年3.21% 2010年9.5% 现有糖尿病患者近亿人 营养水平的快速提升与糖尿病高发 糖尿病是终身性疾病 糖尿病诊断标准的变化 糖尿病分型(WHO1999) 1. 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 4.妊娠糖尿病（GDM） 病因 发病机制 自然病史 糖尿病的病因尚未完全阐明。 糖尿病 遗传 环境 T2DM遗传及环境异质性的主要决定因素 胰岛素分泌缺陷 2型糖尿病 胰岛素作用缺陷 遗传 影响?-细胞数量、发生 功能、免疫原性的基因及其它基因 遗传 肥胖基因, 胰岛素作用的基因及其它基因 环境 母亲及胎儿的因素, 胰腺炎, “毒素”及其它 环境 多食、少运动、年龄、妊娠 母亲及胎儿的因素及其它 0 30 45 60 以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓 正常葡萄糖耐量 葡萄糖耐量低减 未诊断的2型糖尿病 2型糖尿病 30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症 环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素 2型糖尿病自然病程的模式图 年龄(岁 ) 诊断 总结 概念 糖尿病患病率高 分型 1型糖尿病的发病机制与病因 2型糖尿病的发病机制与病因 临床表现 并发症 1、急性并发症：DKA、高糖高渗综合征、低血糖 2、感染：有空就入 肺结核、尿路感染 3、慢性并发症 慢性并发症 多元醇通路 氧化应激状态 蛋白质的非酶糖基化 蛋白激酶系统异常 DM慢性并发症的机制 己糖胺途径 临床表现---慢性并发症 一、微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 其中以糖尿病肾病和视网膜病变为重要 慢性并发症 (1)糖尿病肾病：是1型糖尿病病人主要死亡原因 ? ?病理类型： ① 结节性肾小球硬化 高度特异性 ② 弥漫性硬化 最常见 肾损重 特异性低 ③ 渗出性病变 非特异性 糖尿病肾病的分期 I期：肾脏体积增大；GFR增加；无临床症状。 II期： GBM增厚；正常白蛋白尿或波动性蛋白尿；GFR升高。 III期：早期肾病：微量白蛋白尿， GFR仍高. UAER 20-200μg／min (30-300mg/24h） 蛋白/肌酐比值:男 2.5-25mg/mmol 22-220mg/g 女 3.5-25mg/mmol 31-220mg/g （ADA:30ug/mg-300ug/mg) 。 糖尿病肾病的分期 IV期：临床糖尿病肾病。尿白蛋白300mg/24h,尿蛋白0.5g/24h,血压升高。可出现水肿、高血压。GFR 开始下降。 V期：终末期肾功能衰竭。 (2).糖尿病视网膜病变 病程10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变； 视物不清 失明 糖尿病视网膜病变的分型 背景性 表 现 I 期 微血管瘤 少量出血点 红 II 期 有硬性渗出 黄 III 期 绵絮状软性渗出 白 增殖性 IV 期 新生血管形成 玻璃体出