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发 热 体温调节中枢受致热原作用，或体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热。 体温生理变异 下午高于早晨 剧烈运动、劳动、进餐后 月经前及妊娠期 青壮年高于老年人 高温环境 发热机制 内源性致热源 外源性致热源 (1)白细胞介素-1（IL-1）： 主要的内源性致热源 由巨噬细胞、单核细胞合成并释放， （2）肿瘤坏死因子(TNF)： ◇由巨噬细胞产生，可由内毒素诱导产生。 ◇TNF可直接使用于体温调节中枢引起发热； ◇也可以激活单核细胞产生IL-1而引起发热。 （3）干扰素： 病毒等因素刺激后机体后 由淋巴细胞或成纤细胞等产生的低分子量糖蛋白 刺激下丘脑释放前列腺素E2（PGE2）引起发热。 （4）其他： 白细胞介素-6、巨噬细胞炎症蛋白-1 是没有致热源参与下引起的发热 1.体温调节中枢机能障碍 脑外伤、出血、炎症 2.产热过多 癫痫、甲亢 3.散热减少 皮肤病、心衰 临床表现 一. 临床分度 以口腔温度为例 低热 37.3~380C 中等度热 38.1~390C 高热 39.1~410C 超高热 410C以上 二、发热的发展过程 （一）体温上升期 这是发热的初期，其特点是散热明显减少，产热不断增加。 （二）高温持续期 又称为热极期，其特点是体温上升到新的调定点后，散热与产热在高于正常的体温水平上保持着新的相对平衡。 （三）体温下降期 这是发热的后期，又称为退热期。当致病因素被消除或机体防御机能加强时，下丘脑体温调节中枢的“调定点”又下降而返回到正常水平。 三、热型 1.稽留热 2.弛张热 体温在390C以上，波动幅度大， 24h体温差可达20C以上，但都高于正常水平。 见于败血症、严重化脓性感染。 3.间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复。 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 4.回归热 体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。 见于回归热、霍奇金病等。 5.波状热 体温逐渐升高达390C以上，持续数日后又逐渐降至正常水平，数日后又逐渐上升 如此反复多次。见于布氏杆菌病。 6.不规则热 发热无一定规律。 见于结核病、风湿热等。 伴随症状 伴随症状 伴随症状 伴随症状 伴随症状 伴随症状 发热时的代谢变化 糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少 脂肪代谢：分解加强 蛋白质代谢：易出现负氮平衡 水盐代谢 ：水钠潴留或脱水 维生素代谢 ：消耗增多 发热时机体功能改变 发热时由于交感—肾上腺系统的功能加强，体温升高以及代谢分解氧化不全产物的作用，可引起各个系统功能的变化。 发热时机体功能改变 兴奋性增高 小儿易引起热惊厥 有的患者处于抑制状态 发热时机体功能改变 发热时机体功能改变 呼吸系统 呼吸加深加快 消化系统 消化液分泌减少 消化酶在高温环境中活性降低 食欲减退 口腔异味，腹胀、便秘 发热时机体功能改变 防御功能 免疫系统功能总体表现增强。但持续高热可能造成免疫系统功能紊乱。 发热疗法可用于肿瘤的综合治疗 热疗仪的工作原理是利用大功率超声波体外发射、体内聚焦、直接作用于癌组织，在焦点区形成70至100摄氏度高温，使癌细胞在极短时间内被杀死。 热疗“手术”与药物、放疗、化疗的结合效果会更好，副作用也大大减小。与热疗结合后，化疗的用药量可以减少1/3。实验证明，热疗后病人的免疫力和抗病能力明显提高。 定义 问诊(inquiry)是指医师通过对患者 或有关人员的系统询问而获取病史资料 过程，又称为病史采集(history taking) 。 问诊要点 问诊要点 问诊要点 发热处理原则 处理原则 1.治疗原发病。 2.一般发热不必急于解热 必须时解热 解热措施 作业与思考 一.选择题 1.? 男，58岁，低热，咳嗽4年，2个月来痰中带血，消瘦，X线胸片示左上肺密度较高圆形阴影。如果该病人淋巴结肿大，哪组区域的浅表淋巴结最先肿大的可能性大?????? A 左颈深淋巴结上群??????????????? B 右颈深淋巴结上群 C 左锁骨上窝淋巴结????????? D 右锁骨上窝淋巴结????????? E 右颈深淋巴结下群 表浅淋巴结分布 2.?正常人一天中体温最高是 A 凌晨2-6点 B 下午1-6点 C 中午12点 D 晚6-9点 E 上午10-