脑血管病研究进展 (课件）.pptVIP

脑血管病研究进展 成都军区总医院神经内科 吴渝宪 到目前为止，脑血管病仍是公认的死亡率较高的病种之一,其发病率为120～180/10万,病死率为80～130/10万。对脑血管病发病机制的探讨，以及如何更好地对其进行治疗和康复，一直是我们努力探求的问题。近年来随着神经影像学、神经遗传学、神经分子生物学、血管内介入治疗、新药研制等的迅猛发展，随着脑血管病治疗模式观念的转变和微创治疗的引入，使我们对脑血管病诊断、治疗以及康复的认识有了进一步拓展。 由于脑血管病包括了出血性和缺血性两大类，所以它涉及到的范围很广，内容浩瀚，但综观始末，脑血管病的研究始终是沿着一条主线在发展，即流行病学、病理损伤机制、诊断、治疗以及功能康复等几大方面的研究，这也是我们今后继续探讨和研究脑血管病发展的方向。本文拟就这几方面的新进展作一阐述。 CVD流行病学 流行病学研究包括发病率、死亡率、患病率、危险因素分析、分级预防（一、二、三级预防）等诸多内容，涉及到社会学、神经病学、卫生统计学等多科领域，是我们了解和掌握脑血管病发生、发展以及转归的重要工具，脑血管病的流行病学现已发展成为非传染性疾病流行病学的一个重要分支。 近年来，欧、美等一些发达国家加大了对脑血管病危险因素的防治，使他们脑血管病的发病率明显降低。最近美国、英国、加拿大、瑞士、意大利以及苏格兰等国相继开展了对脑卒中患者和危险人群的大型注册研究，并建立起相应的卒中资料库，这是一些发达国家率先对脑血管病进行的战略性研究。而我国可用于脑血管病防治的社会资料还十分匮乏，我们应积极进取，努力做好这方面的工作。 脑血管病危险因素： 能导致脑血管病发生的因素为脑血管病危险因素，现有的流行病学调查资料表明,高血压、心脏病、糖尿病和高脂血症等是脑血管病的主要危险因素, 而年龄、性别、种族、高盐、肥胖、炎症、血液流变学异常、吸烟、嗜酒、口服避孕药、精神紧张甚至TIA等都被列为脑血管病的相关危险因素。 目前研究还证实，遗传因素在脑血管病的发病中起重要作用,故有人将高血压家族史、卒中家族史也列为危险因素，已阐明，脑血管病是遗传因素和环境因素共同作用而引起的一种临床综合征。 脑血管病遗传方式的遗传学特征基本上可分为两大类:一类是对有卒中症状遗传性的研究(即单基因卒中);单基因卒中在青年中多见,是由于单基因的缺陷导致心脏栓子、大动脉病变、血液学异常、线粒体异常、离子通道异常以及结缔组织异常等,从而引起卒中。 另一类是对卒中本身的遗传学特征的研究（即多基因病变）。因为引起脑血管病的高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素,其发生同样有遗传因素参与,同时另有一些基因还直接参与了脑血管病的形成,这样在脑血管病的每一步病理过程中都可能存在遗传的影响, 符合多基因遗传的特点。多基因卒中在中老年中多见。 CVD病理损伤机制 急性脑卒中后神经细胞直接遭受到出血或缺血的损害，脑组织将发生一系列病理改变。由于脑出血和脑缺血发病形式不同，其脑细胞发生病理变化的过程也各异，但在某些方面它们是有共性的。 脑缺血： 缺血后脑组织的供氧中断，神经细胞随即出现能量耗竭、糖酵解引发乳酸堆积、细胞内外的离子稳态遭破坏、神经介质的异常释放、一氧化氮和兴奋性氨基酸的毒性作用以及再灌流后氧自由基对脑细胞的进一步损害。这些病理、生化改变一环扣一环倾泻而至，形成瀑布效应，对脑的损害是多环节的。 由于实验发现全脑缺血后各脑区细胞发生坏死的程度轻重不一，以及脑缺血再灌流后一周左右仍有部分脑区半暗带出现神经元死亡，近几年来有人就提出选择性神经细胞坏死和延迟性神经细胞死亡的理论，脑缺血后的半暗带和治疗时间窗更受到大家关注。缺血后是否脑梗死取决于脑血流量下降程度及缺血时间，取决于治疗方法的选择及侧支循环如何，取决于是否发生在脑组织的易损区。是否在有效治疗时间窗内（实验证实治疗时间窗为3—6小时内）进行了救治。 最近有人又提出了细胞凋亡学说，细胞凋亡是维持机体内环境稳定、由基因调控的细胞自主有序的死亡，是机体代谢的主动过程，它涉及到一系列基因的激活、表达和调控。细胞凋亡的调控基因包括了TRPM—2、CED、BCL、ICE及P53等，脑缺血后出现的能量耗竭、乳酸堆积、一氧化氮和兴奋性氨基酸的毒性作用以及再灌流后氧自由基的增加，都是激活细胞凋亡调控基因的不利因素，其结果是加快了细胞正常死亡的进程。 而坏死是指细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的被动死亡过程。诸多实验已证示，脑缺血中心区多为细胞坏死，半暗带多为细胞凋亡。这