创伤性出血的控制.ppt

创伤性出血控制 前　言 大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤的死亡因素。 手术及创伤：占“DIC”的5%-10%。 院内创伤患者约40%由于不能控制的出血在最初48小时内死亡。 凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（ the lethal triad) 低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染 创伤、外科手术与凝血紊乱 大量组织破坏，组织因子进入血液 血管内皮下成分暴露 伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统 红细胞破坏、血小板破坏 输入大量库血 接触富含 促凝血酶原激酶（thromboplastin）的脑组织、肺组织 启动炎症反应瀑布 启动免疫反应瀑布 细胞因子对凝血的影响 TNF和IL-1通过抑制血栓调节蛋白（TM）的表达以及活化蛋白C（APC）的生成，解除对凝血反应的抑制。 TNF和IL-1使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（tPA）的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂（tPAI）的合成。蛋白C（PC）能抑制tPA的活性。 IL-10能下调LPS诱导的单核细胞组织因子（MTF）mRNA的转录、蛋白质的表达及促凝活性，以限制最初过度的炎症反应中DIC的发展。 Gando S. Systemic activation of tissue-factor dependent coagulation pathway in evolving respiratory distress syndrome in patients with trauma and sepsis. J Trauma 1999;47:719-23. Gando 发现进展为DIC的创伤患者其ISS评分明显高于非DIC患者，最初12小时血中TNF-a 和IL-1 水平均高。 创伤后DIC患者TF及PAI-1水平在5天内都升高，凝血与纤溶均亢进。 这些患者TM水平升高，而APC水平下降。 天然的抗凝物质 AT-Ⅲ：主要抑制凝血酶及因子Ⅶa、Xa、IXa、XIa和XⅡa活性，肝素协同其作用。 肝素辅因子-Ⅱ：作用类似AT-Ⅲ，但只抑制凝血酶，其协同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。 凝血酶调节蛋白（TM）：它与凝血酶分子表面的阴离子结合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。 蛋白C（PC）和蛋白S（PS）：PC是一种相当重要的天然抗凝物，它经TM／凝血酶复合物活化后形成活化的PC（APC），可灭活（降解）FⅧa和FVa，从而起到抗凝作用。PS可加强和促进PC的作用。 组织因子通路抑制剂是另一种调节蛋白，它与因子Ⅹa结合能灭活组织因子－Ⅶ复合物。 创伤后止血及纤溶 持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血问题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，在决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血，创伤尤其如此，受伤部位是否能形成血栓，要视血栓抑制剂而定，多发伤导致广泛的凝血因子激活，结果出现不受控制的纤溶。 创伤后凝血障碍因素 血液稀释 低温 凝血因子消耗 代谢性酸中毒（代谢障碍） 血液稀释 输入超过1.5倍自身血容量 当给予10－12个单位血液时血小板明显下降，血液稀释可能是个原因 抗凝血酶Ⅲ，蛋白C、蛋白S下降 危险值 Fibrinogen:1.0g/L—替换142% 纤维蛋白原小于80 mg/dL会引起PT-INR和APTT延升, 而小于 50 mg/dL则会出血不止 FactorⅤ、Ⅶ---替换201－236%  Helm监测了一个创伤中心中94例插管患者的体温，发现其中 2/3 的病人中心温度小于36 ℃。 中心体温低于34℃ 生存率将明显下降。 低温：体温低于35 ℃。 创伤低温 34-36℃ ---轻度低温 32-34℃ ---中度低温 32℃ ---深低温 临床治疗低温：轻度低温 (33－35 ℃);中度低温 (28－32 ℃);深度低温 (17－27 ℃);超深低温 (16 ℃以下) Helm Anaesthesist 1995;44:101-7. 创伤患者低体温的因素 体温调节中枢受损，产热减少 创伤 中枢损伤 休克 (组织低灌注) 小儿或老年 全麻 有相关的内科疾病如：心衰、糖尿病 抗忧虑类药物或酒精等物质 散热增加 暴露 凉的血制品或液体静脉输入 烧伤 全麻 创伤所致低温的不良作用 心血管功能受抑制 心功能受损 心肌缺血 心率失常 外周血管收缩 组织氧输送下降 复温时氧耗增加 对血管活性药物反应下降 血液粘度增加 代谢性酸中毒 出血倾向 减少凝血因子活力 降低血小板功能 加强纤溶能力 创伤所致低温的不良作用 药物清除率下降 肝血流减少 药物在肝内代谢变慢 肾血流减少 感染增加 白细胞减少、功能下降 细胞免疫受损 伤口感染 血管收缩 皮下组织氧含量减少 中性粒细胞呑噬功能减弱 减少胶原沉积 肺部感染机