感染性休克-1.pptVIP

感染性休克 张伟 2016-4-20 概念： 感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接的引起急性微循环灌注不足 导致组织缺氧 细胞损害 代谢和功能障碍 甚至多器官功能衰竭的危重综合症 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果 因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。 2016-4-20 感染性休克的病因：  原有慢性基础疾病 如肝硬化 糖尿病 恶性肿瘤 白血病 烧伤 器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂 广谱抗菌药物 应用留置静脉导管等免疫防御功能低下者 在继发细菌感染后易并感染性休克 因此休克多见于医院内感染患者 老年人 婴幼儿 分娩妇女 大手术后体力恢复较差者尤为易感 。 2016-4-20 感染性休克的临床表现： 1、休克早期：除少数高排低阻型休克病例外 患者大多有交感神经兴奋症状 神经商清 但烦躁 焦虑 面色和皮肤苍白 口唇和甲床轻度紫绀 肢端湿冷 恶性 呕吐 心律增快 呼吸深而快 血液尚正常或偏低 脉压小 眼底和甲皱纹微循环检查可见动脉痉挛 尿量较少 。 2016-4-20 2、休克发展期：患者烦躁或意识不清 呼吸浅速 血压下降 脉压小 皮肤湿冷发绀 常明显变化 尿量更少或无尿 。 2016-4-20 3、休克晚期：可出现DIC和重要肝脏功能衰竭 表现为：顽固性低血压 广泛出血 少尿或无尿 呼吸增快 发绀 心率加速 心音低钝有奔马律 心律失常 亦有心律不快或呈相对缓脉 出现面色灰暗 中心静脉压和肺动脉锲压升高 成人呼吸窘迫综合征表现为进行性呼吸困难和紫绀 吸氧亦不能使之环节 无节律不整 脑功能障碍可引起昏迷 一过性抽搐 肢体瘫痪及瞳孔 呼吸改变等 肝功能衰竭引起感性脑病 黄疸等 胃肠功能紊乱表现为鼓肠 出血等 。 2016-4-20 感染性休克的治疗： (一)病因治疗：根据原发病灶、临床表现 、推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗 待致病菌获知后根据药敏结果调整用药 剂量宜较大 首次可用加倍量 用于静脉内给药 以联合应用两种药为宜 在有效抗菌药物治疗下 可考虑短期应用肾上腺皮质激素 应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶 重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力 。 2016-4-20 (二)抗休克治疗：1、补充血容量：有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾 故扩容治疗是抗休克的基本手段 扩容所用液体应包括胶体和晶体 各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定 胶体液有低分子右旋糖酐 血浆 白蛋白和全血等 晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好 休克早期有高血糖症 加之机体对糖的利用率较差 且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水 故此时宜少用葡萄糖液 2016-4-20 a：胶体液： ①低分子右旋糖酐 有严重肾功能减退 充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用； ②血浆 白蛋白和全血 适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症 急性胰腺炎等病例； ③羟乙基淀粉（代血浆）能提高胶体渗透压 增加血容量 副作用少  b：晶体液：碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平 可提高功能性细胞外液容量 并可部分纠正酸中毒 休克早期不宜应用 。 2016-4-20 2、纠正酸中毒：根本办法还在于补充血容量 改善微循环的灌注 。3、血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能 疏通微循环淤滞 以利休克的逆转 。 2016-4-20 4、维护重要脏器的功能： a：强心药物的应用：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全 乃因细菌毒素 心肌缺氧 酸中毒 电解质紊乱 心肌抑制因子 肺血管痉挛 肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担 心及输液不当等因素引起  b：维持呼吸功能 防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一 顽固性休克常并发肺功能衰竭  c：急性肾功能衰竭的防治：休克患者出现少尿 无尿 氮质血症等时 应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致 。 2016-4-20 d：脑水肿的防治：脑缺氧时 易并发脑水肿 出现神志不清 一过性抽搐和颅内压增高征易用 甚至发生脑疝 应及早给予血管解痉剂 抗胆碱类药物 渗透性脱水性（如甘露醇） 速尿 并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素静注以及高能合剂等  e：DIC的治疗：DIC的诊断一经确立后 采用中等剂量肝素 2016-4-20 5、肾上腺皮质激素的应用：肾上腺皮质激素具有多种药理作用 如：降低外周血管阻力 改善微循环；增强心缩 增加心搏血量；维持血管壁 胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性 减轻和制止毛细胞渗漏；稳定初体系统 抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素 减轻毒血症