[临床医学]呼吸衰竭-9.pptVIP

第十五章 肺功能不全 空气 肺泡 血液 组织细胞 呼 吸 衰 竭 呼吸功能不全 血气变化特点：低氧血症型（Ⅰ型），低氧血 症合并高碳酸血症型(Ⅱ型） 主要发病机制：通气性呼吸衰竭，换气性呼吸 衰竭 原发病变部位：中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸 衰竭 病程经过：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 原 因 和 发 病 机 制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （一）肺通气障碍的类型与原因 1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限 原因：（1）呼吸肌活动障碍 （一）肺通气障碍的类型与原因 2、阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加 原因: 气道阻塞 管壁肿胀、管腔内异物、 渗出物或肿瘤 气道壁受压 纵隔肿瘤、支气管哮喘 （一）肺通气障碍的原因与类型 ① 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外→吸气性呼困难 阻塞位于胸内→呼气性呼困难 （二）通气不足时的血气变化 PaO2↓、 PaCO2↑ 且成一定比例 二、弥散障碍 ?概念： 呼吸膜面积减少／异常增厚、弥散时间↓ → 气体交换障碍 （一）弥散障碍的原因 （二）弥散障碍时的血气变化 ? ● PO2↓，PCO2正常或↓ 三、肺泡通气与血流比例失调  （一）肺泡V/Q比例失调类型和原因 1、部分肺泡通气不足（V/Q ） 部分气道阻塞或限制性通气不足，而血流未相应减少，V/Q 静脉血未经充分氧合或氧合不全便掺入体循环动脉血中（静脉血掺杂 ），这种情况类似动-静脉短路，被称为功能性分流。 (一) 肺泡V/Q比例失调类型和原因 （二）肺泡V/Q比例失调时的血气变化 四、解剖分流增加 四、解剖分流增加 生理情况下的解剖分流在病理情况下异常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常增高，导致呼衰。 四、解剖分流增加 解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性 肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放 原因与发病机制小结 第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃、肠变化 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 1．代谢性酸中毒（血氯增高，但合并呼吸性酸 中毒时，血氯正常） 2．呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低） 3．呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高） 常为混合性酸碱平衡紊乱 二、呼吸系统变化 1、引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频率及节律的变化。 二、呼吸系统变化 三、 循环系统变化 一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。 慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 肺源性心脏病发生的机制 四、中枢神经系统变化 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 称为肺性脑病。 临床表现 肺性脑病的发病机制 １、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 CO2 →直接扩张脑血管→脑血流量↑脑充血 →颅内压↑ 脑 缺氧→损伤血管内皮，使其通透性↑ →脑水肿 缺氧→Na+-K+泵功能障碍 →脑水肿 疝 肺性脑病的发生机制 CNS对缺氧十分敏感。在急性呼吸衰竭时，缺氧是造成机体危害的主要原因。 慢性呼吸衰竭二氧化碳潴留的危害作用更大。 “二氧化碳麻醉” 肺性脑病的发病机制 ２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用