[医学]心力衰竭-3.pptVIP

心力衰竭 张子新 中国医大一院 心内科 总 论 心力衰竭的概念 各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈及或射血能力受损而引起的一组综合征。各种心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，临床主要表现是呼吸困难和无力，致体力活动受限和水肿。 舒张期心力衰竭 心功能不全 更广义的概念包括非心脏因素 心力衰竭是它的一个失代偿阶段 Etiology 基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重 高血压、主肺动脉狭窄、肺动脉高压 容量负荷过重 瓣膜关闭不全、分流性先天性心血管病、全身继发因素如贫血、甲亢使血容量增加 诱因Incentive 感染 呼吸道感染最常见 心律失常 快速型，心房颤动常见（也是心衰的结果），严重的缓慢性心律失常也可诱发 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 过度的体力劳累或情绪激动 治疗不当 不适当的停药 原有心脏病变加重或并发其他疾病 病理生理Pathophysiology 一、代偿机制 Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液因素 一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制(前负荷) （二）心肌肥厚（后负荷） 心肌细胞增大，收缩力增强 纤维增多，顺应性下降，舒张功能减退 （三）神经体液因素 交感神经兴奋性增强 NE 心肌收缩力增强；周围血管收缩 CO 耗O2 ; 细胞毒 凋亡重塑 RAAS激活 心肌收缩力增强；周围血管收缩 CO 醛固酮 水钠潴留 前负荷 AII的影响 胶原纤维 平滑肌细胞增生 NO 醛固酮 二、体液因子改变 心钠肽ANP 脑钠肽BNP 标志物 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素ET 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生 三、心室重塑 Remodeling  心力衰竭发生发展的基本机制 在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维发生相应变化 四、能量代谢异常 心肌细胞能量供应相对及绝对不足 能量利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心室重塑 舒张性心衰的机制 主动舒张障碍 能量供应障碍 Ca 2+ 转运障碍 （冠心病） 心肌顺应性下降和充盈障碍 充盈压升高 （高血压，HCM） 心衰的类型 部位 左心衰、右心衰、全心衰 发生速度 急性心衰、慢性心衰 性质 收缩性心衰、舒张性心衰（LVEF正常的心衰） 心衰分期与分级 分期 A 高危期 B 代偿期 C 症状性心衰 D 难治性心衰 分级 NYHA I-Ⅳ 6分钟步行试验 ＜150m 150~425m 426~550m 慢性心力衰竭 流行病学 2003年 0.9%； 有上升趋势 风湿性 高血压、冠心病 临床表现 左心衰竭 （肺淤血、CO降低） 症状 1、程度不同的呼吸困难 劳力性；端坐呼吸；夜间阵发性；急性肺水肿 2、咳嗽、咳痰、咯血； 3、乏力、疲倦、心悸、头晕等 4、少尿 体征 1、肺部湿罗音 2、心脏扩大、奔马律；其他原发病体征 体循环淤血：左向右分流的先心病；肺心病 症状 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难 体征 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、原有心脏病的体征 全心衰竭 辅助检查 X线 及CT ECHO 心肺吸O2运动试验 有创检查 实验室检查 X线检查 ECHO 血管 20-30mm LA 35mm LV 50mm 55mm RA 45mm X 45mm RV 20mm VIS 8-11mm 9-12mm 心肺吸O2运动试验 机制 100ml/(min.m2)O2 600 CO 动-静血氧差值 指标 最大氧耗量（VO2max) 20 16~20