[护士]护理查房3.pptVIP

学习目标 了解糖尿病酮症酸中毒的诱因； 熟悉糖尿病酮症酸中毒的临床表现和治疗要点； 掌握糖尿病酮症酸中毒患者的护理。 糖尿病—由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征。 代谢紊乱症候群： “三多一少”——多尿、多饮、多食和体重减轻； 皮肤瘙痒 其他：四肢酸痛麻木、月经失调、便秘等。 慢性并发症 糖尿病大血管病变：动脉粥样硬化； 糖尿病微血管病变：糖尿病肾病、视网膜病变； 糖尿病神经病变：以周围神经病变常见； 糖尿病足 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis DKA） 高渗性非酮症糖尿病昏迷：诱因-感染、急性胃肠炎、静脉内高营养等；表现神经精神症状； 感染：疖、痈等化脓性感染；真菌性阴道炎；泌尿系感染等。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，产生大量酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排出体外增多称为酮尿，临床上统称为酮症。酮体中乙酰乙酸和β-羟丁酸大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。 诱因 自发倾向（Ⅰ型DM） 感染 胰岛素治疗不适当减量或治疗中断 饮食不当 妊娠、分娩 创伤、麻醉、手术等 临床表现 疲乏、四肢无力、极度口渴、多饮多尿； 食欲减退、恶心呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味； 严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、血压下降； 各种反射迟钝，消失，昏迷。 病例 患者，女，23岁，因多饮、多尿6月余，反复恶心、呕吐7天入院。 患者6月前出现多饮、多尿，有体重下降，伴恶心呕吐，为胃内容物，非喷射状，在当地医院诊治为“Ⅰ型糖尿病，糖尿病酮症”，先后予优泌乐、优泌乐25控制血糖，未规律饮食。7天前患者出现不规则发热，体温38℃左右，反复恶心、呕吐胃内容物，非喷射状，伴上腹部不适；无腹痛腹胀，无胸闷气促，无意识障碍。于今日就诊，查血结果示Glu：26.4mmol/L,酮体3g/L,PH7.1,WBC 26.41×109/L。现为进一步治疗收入我科。 治疗要点 补液：是抢救DKA首要的，关键的措施。如无心衰，开始时补液速度要快，在2h内输入1000~2000ml，迅速扩充血容量，改善周围循环和肾功能，然后根据血压、心率、尿量等决定输液量和速度。由于初期血糖很高，一般以生理盐水为主，当血糖降至13.9mmol/L左右时改用葡萄糖液，同时相应的调节胰岛素剂量。 小剂量胰岛素治疗：每小时每公斤体重0.1U的短效胰岛素加入生理盐水中持续静滴，以达到血糖快速稳定下降又不易发生低血糖的疗效。当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖液并加入短效胰岛素（1U/3~4克葡萄糖）。酮体消失后根据病人血糖和进食情况调节胰岛素剂量或改为皮下注射胰岛素一次/4~6小时。后恢复平时治疗。 纠正电解质及酸碱平衡失调：DKA病人存在不同程度缺钾，如治疗前血钾低于正常，开始治疗前应补钾；如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时开始补钾；如有肾功能不全，治疗前血钾高于正常水平或无尿时暂缓补钾。定时监测血钾水平，并结合心电图、尿量调整补钾量和速度。轻中度酸中毒经补液和胰岛素治疗后可好转，PH小于或等于7.0者应予小剂量碳酸氢钠静滴。 防治诱因和处理并发症：包括休克、严重感染、心力衰竭、肾衰竭等。 病例 患者入院后查血结果示Glu：26.4mmol/L,酮体3g/L,PH7.1,K+ 2.6mmol/L，WBC26.41×109/L；查体示：神情疲倦；呼吸深大，呼气无烂苹果味；急性病容，查体合作，全身皮肤粘膜稍干燥；双肺呼吸音清；心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；患者仍反复恶心，呕吐，食欲差；未见胃肠型及蠕动波，腹软，轻压痛，无反跳痛，肠鸣音4次/分；肝脾未触及；全身淋巴结无肿大，四肢肌力、肌张力正常；精神紧张。 护理措施 立即开放两条或以上静脉通道，准确执行医嘱，保证胰岛素和液体的输入； 病情监测：严密观察和记录病人的生命体征、神志和24小时出入量等的变化；定时床边监测血糖的变化，及时准确的做好检验标本的采集和送检； 潜在并发症：电解质紊乱和酸碱平衡失调 及时补钾，可同时静脉补钾和口服补钾；整个治疗过程中定时监测血电解质尤其是血钾的变化，并结合心电图和尿量调整量和速度；记录24小时出入量；可适当使用护胃药或止呕药，改善患者恶心呕吐的症状； 营养失调：低于机体需要量 当血糖控制良好，酮体恢复正常水平后，可适当给予静脉补充营养；在暂禁食期间可给予胃粘膜保护剂，减轻胃肠道反应。 遵医嘱予抗感染治疗； 绝对卧床休息，注意保暖，给予持续低流量吸氧； 加强生活护理，特别是皮肤和口腔； 焦虑 小结 糖尿病酮症酸中毒的诱因 感染、胰岛素治疗不适当减量或中断、