流脑-中山大学附属第三医院.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 中山大学传染病教研室 郑玉宝 guangzhouzyb@126.com 概述 脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎 临床特征为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜剌激征，脑脊液呈化脓性改变 多见于冬春季，儿童发病率高 病原学(1)　 脑膜炎双球菌属奈瑟菌属，G-，呈肾形或豆形，常成对或四联排列 营养要求较高，巧克力血琼脂平板（5%-10%CO2，pH7.4-7.6），是专性需氧菌 对外抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶 致病因素：能产生毒力较强的内毒素 抵抗力弱 病原学(2)　 根据菌体表面多糖抗原可分为13个血清群，以A、B、C三群最常见，占90％以上 我国目前流行的菌群仍以A群为主 可于病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出 病原学(3)　 脑膜炎双球菌 多存在于中性粒细胞内，少数在中性粒细胞外面 流行病学(1) 传染源：带菌者和病人 病人从潜伏期末开始至发病后10日内具有传染性，经治疗后细菌很快消失 带菌者是最重要的传染源 流行病学(2) 传播途径：经呼吸道传播 病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播 密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿有重要意义 流行病学 (3) 人群易感性： 普遍易感，病后可产生持久的免疫力 人群易感性与抗体水平密切相关 6个月至2岁的婴幼儿抗体水平最低，故发病率最高 流行病学（4） 周期性： 每3～5年小流行，7～10年大流行 季节性： 多见于冬春季，高峰为3～4月 感染类型： 隐性感染者多，典型病人少 带菌者占60～70％，典型流脑占1～2％ 发病机制(暴发型) （与脑膜炎球菌释放内毒素引起急性微循环障碍有关） 休克型 ： 小血管痉挛 微循环障碍 细菌繁殖 内毒素 DIC 休克 多器官功能衰竭 脑膜脑炎型 ： 脑血管痉挛 细菌繁殖 内毒素 水肿 脑疝形成 充血、出血 病理改变 上呼吸道感染期：局部炎症 败血症期：血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血；皮肤、黏膜局灶性出血 脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高 脑膜脑炎型：脑实质损害、脑疝形成 临床表现 潜伏期:一般2～3天，(数小时～7日) 临床可分为四型： 普通型：最常见（约占90%） 暴发型：起病急骤，病势凶险，可分为3型 　 轻型 慢性败血症型　 普通型（1） 上呼吸道感染期 多无症状 部分可有： 低热、咳嗽、咽痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多，持续1～2日 容易误诊 鼻咽拭子培养阳性 普通型（2） 败血症期：起病急 感染中毒症状：寒战、高热39～40℃、头痛、呕吐、神志淡漠 皮疹( 70%）： 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死 咽部、四肢、躯干、不对称分布、大小形态不一 出现速度、范围大小及颜色与病情有关 约10%病人可出现口周单纯疱疹 普通型（3） 流脑 早期皮疹 普通型（3） 普通型（4） 脑膜炎期 多与败血症期症状同时出现，持续2－5天 发热、感染中毒症状 中枢神经系统症状: 颅内高压症状（剧烈头痛、频繁呕吐 ）脑膜刺激症（颈项强直）Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍 普通型（5） 恢复期 体温下降 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转 一般在1～3周内痊愈 暴发型(1) 多见于儿童 起病急骤、病情凶猛 不及时抢救可于24小时内死亡 暴发型(2) 严重毒血症 大片坏死性紫癜 顽固性休克 弥漫性血管内凝血（DIC） 脑膜刺激征多缺如，脑脊