呼吸衰竭的基础和临床教材.pptVIP

呼吸衰竭的基础和临床 肥西县人民医院急救科 王佐 fxjj@yahoo.cn 概述 呼吸衰竭（ respiratory failure ）（简称呼衰）指的是在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 （ 2 ）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型， PaO2 8kPa ，且伴有 PaCO2 6.67kPa 。主要见于肺泡通气不足。 2 ．按病程进展 （ 1 ）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、 ARDS 、药物中毒或颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。 （ 2 ）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等，虽有缺氧或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。 （ 3 ）慢性呼衰的急性加重：临床上亦较常见，指在慢性呼衰的基础上，合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内 PaCO2 明显上升和 PaO2 明显下降，称为慢性呼衰的急性加重。这种情况尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 原因和机制 发病机制分为肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍，其中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足（ restrictive hypoventilation ）：由吸气时肺泡的扩张 受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 ①呼吸肌活动障碍：直接或间接抑制呼吸中枢以及中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑脊髓灰质炎、多发性脊神经炎等 ；过量镇静药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌疲劳或严重营养不良所致呼吸肌萎缩等引起吸气肌本身的收缩功能障碍；严重低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力 。 根据阻塞部位可分中央性气道阻塞与外周性气道阻塞： ①中央性气道阻塞：指气道阻塞的部位位于气管分叉处以上。若阻塞位于胸外，如声带麻痹、喉头炎症、水肿等，患者表现为吸气性呼吸困难。这是由于吸气时气体流经病灶时引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，呼气时则因气道内压大于大气压而使狭窄减轻，患者表现为吸气性呼吸困难。 若阻塞位于胸内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，所以病灶部位狭窄和阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。 ②外周性气道阻塞：主要指位于气管分叉处以上内径小于 2mm 的小支气管或细支气管部分阻塞。这种小支气管的软骨呈不规则的块状，而细支气管完全无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此吸气与呼气时，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。 吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。外周性气道阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患。其肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚、痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加。 在吸气时，因胸腔内压降低和肺泡扩张对细小气道的牵张作用，小气道口径容易变大，阻塞部位对气流的阻塞作用有一定程度的减轻；在呼气时，胸腔内压增加，小气道缩短变窄，加上肺组织对细支气管的牵张作用比正常时降低，故呼气时气道阻力明显增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。 外周气道阻塞导致“等压点（ isobaric point ）”上移也是引起呼气性呼吸困难的重要机制，所谓“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。 在生理情况下，在吸气时不可能出现等压点，因为此时气道内压力必定大于肺泡内压，肺泡内压也大于胸腔内压；在平静呼气时，由于胸腔内压最大时还是负值，也不可能存在等压点，肺泡内气体随压力降低而呼出； 当用力呼气时，胸内压大于大气压。此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，即等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩，但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。 慢性支气管炎时，大支气管内黏液腺增生，