呼吸系统疾病(二)文件材料.ppt

（2）脂阿拉伯甘露聚糖:激活巨噬细胞。 （3）补体：在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合，利于摄入，但不能杀病菌。 （4）热休克蛋白：高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应。 硅结节： 境界清楚，圆形或椭圆形，直径3-5mm，色灰白，触之有砂砾感 细胞性结节：巨噬细胞吞噬硅尘 纤维性结节：纤维细胞增生并玻璃样变 硅肺性空洞 肺组织弥漫性纤维化： 镜下致密玻璃样变的胶原纤维 1型硅肺：局限于肺门淋巴结(X线无异) 2型硅肺：由肺门淋巴结扩散到肺内（不超过 全肺1/3，X线：直径1cm阴影） 3型硅肺：两肺内硅结节密集，且与肺纤维化 融合成团块（超过全肺2/3， X线： 直径超过2cm阴影） 三、病理临床联系 临床表现有咳嗽、咳痰、咳血、胸闷、胸痛、气急等症状。 四、并发症肺结核病 又称硅肺结核病 肺气肿和自发性气胸慢性肺心病（肺组织纤维化及肺气肿） 肺感染 呼吸衰竭 完整呼吸过程包括： 1)外呼吸（肺通气、肺换气） 2）气体在血液中运输 3）内呼吸（组织换气）：细胞氧化代谢 呼衰概念：P237 呼衰分类： 低氧血症伴或不伴高碳酸血症分：1型呼衰（低氧血型），2型呼衰（高碳酸血型） 发病机制：通气性（ 2）和换气性（1） 病变部位：中枢性和外周性 病程：急性（数分钟至数小时，无代偿） 慢性（数天或更长时间，有代偿） 原因和发病机制： 1，通气功能障碍 1）限制性通气不足 2）阻塞性通气不足：中央气道阻塞/外周气道阻塞 气管分叉以上 气管分叉以下 呼气性呼吸困难 吸气性呼吸困难 3）肺通气不足时的血气变化： 表现为2型呼衰 PaCO2增加与PaO2增加值呈一定比例关系 PaCO2是反应总肺泡通气量最佳值 2，弥散障碍：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 肺泡膜面积减少一半以上时 血气屏障增厚（6层） 接触时间过短：心排量增加、肺血流加快 血气改变：1型呼衰 3，通气/血流比例失调：VA/Q=4/5=0.8 VA/Q降低：为充分氧合的静脉血流入动脉 血中，类似动-静脉短路，故 称功能性分流或静脉血掺杂。 VA/Q增高：无效腔样通气（流经肺泡的O2 未能充分进入血管） 血气变化：1型呼衰（换气功能障碍） 肺疾病多见 血管疾病多见 4，解剖分流增加 支气管静脉氧合后可流入肺静脉，当肺部疾病时，肺泡通气功能降低，此时支气管静脉不能充分氧合仍流入肺静脉 解剖分流致换气障碍，血气表现1型呼衰 呼衰时机体变化 1，酸碱平衡及电解质紊乱 1）代酸：缺氧致代谢性酸性产物增多。高 K+、高Cl－。 2）呼酸：2型呼衰时。高K+、低Cl－。 3）呼碱：1型呼衰，过度通气。低K+、高 Cl－。 呼衰时机体变化 2，呼吸系统变化 1）O2为外周化学感受器（低于60mmHg起 作用）；H+及CO2为中枢性化学感受器。 2）慢性2型呼衰患者应低流量给氧：为什 么？ 3）可引起呼吸频率和节律的改变。 呼衰时机体变化 3，循环系统变化：肺源性心脏病 1）缺氧、高碳酸血症及电解质代谢紊乱直 接损伤心肌 2）缺氧、高碳酸血症及电解质代谢紊乱致 肺小动脉收缩，引起肺动脉高压，右心 室负荷增加 3）呼吸困难致呼吸动度过大，不利于心脏 收缩 呼衰时机体变化 4，中枢神经系统变化：肺性脑病（2型呼 衰） 1）二氧化碳潴留与酸中毒：脑血管扩张 2）缺氧：ATP减少，钠泵活性降低，脑细胞 内钠潴留，进而水肿；脑血管扩张 3）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 呼衰时机体变化 5，肾功能改变 6，消化功能改变 呼衰防治及护理 1，病因防治：慢性阻塞性肺疾病合并感 染，易诱发呼衰及心衰，因注意预防。 2，给氧：1型呼衰：高浓度给氧（不超过 50%）；2型呼衰：低流量给氧（1- 2L/min） 3，改善通气 4，综合治疗 肺 癌( carcinoma of lung ) (一)概述 我国常见恶性肿瘤之一。目前在我国，肺癌有明显上升趋势。大城市发病率和死亡率较高。多发生于40岁以后，高峰为70-79岁之间（60岁），男性是女性的3倍左右。 (二)病因 肺癌的病因尚未完全明瞭，与 吸烟、大气污染、职业环境因素等吸入或接触有害物质及致癌物质密切相关。 (三)病理变化 根据肿瘤在肺内发生部位：中央型、周围型、弥漫型。中央型最常见，占60-70%