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糖尿病急症 长海医院内分泌科 李 慧 糖尿病急症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高渗综合征(NHHDC) 乳酸酸中毒(LA) 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA) 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速诊断、合理治疗 对医师临床工作的锻炼和考验 酮体的生成 酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; ?—羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物; 酮体主要在肝脏生成。 酮体形成示意图 脂肪酸 乙酰CoA 丙酮 乙酰乙酸 ?—羟丁酸 甘油三酯 脂肪 DKA发病基本环节 胰岛素 ??? 胰岛素反调节激素 ? 脂肪分解 ?? DKA的诱因 感染、创伤、手术、妊娠、分娩 饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明 DKA的临床表现 初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌 pH7.0 : 不同程度意识障碍 循环衰竭（严重时休克） DKA的几个特殊表现 腹痛 （ 10%） 低体温及异常的“正常体温” （50%） 白细胞数升高 （80%） DKA的诊断 尿常规： 尿酮体阳性 血糖 ： 16.7~33.3mmol/L 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低 血气分析：血pH和CO2CP减低 重度酸中毒: pH7.1 or CO2CP10mmol/L 轻度酸中毒:pH7.2 or CO2CP:15~20mmol/L DKA的治疗 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 DKA的治疗 原则： 立即补充胰岛素 补液 补钾 消除诱因 补液是首要的治疗措施 恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度 补液方法 输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖 补液总量：体重的10% 补液速度：先快后慢 补液途径：静脉 口服 补充胰岛素 小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u） 简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿 严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1) 尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射 纠正酸中毒（1） 酸中毒对机体的影响 （1）血pH7.0，抑制心肌收缩力， 引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系 pH7.2 通气功能? ,深大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒（2） 轻型患者不必补碱 如血pH7.1 CO2 CP10mmol/L 可考虑输等渗碳酸氢钠 血pH7.2时，停止补碱 不宜输乳酸钠溶液 纠正电解质紊乱 在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等，适当补钾。 肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓补钾 血钾、心电图监护 补钾量：20mmol/L/h 6~10g/24h 酮症纠正后仍需补钾1周 糖尿病高渗综合征 特点： 多见于老年人，常见于50~70岁 多数病例无糖尿病病史 神经精神症状突出 严重失水 无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多数33.3~66.6mmol/L 高钠血症，多数150mmol/L 高血浆渗透压，多数330mOsm/L 血浆渗透压 1、直接测定 2、公式计算 血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN 有效血浆渗透压320 有诊断意义 高渗性非酮症综合征的诱因 引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透 急慢性肾衰，糖尿病肾病 高渗综合征的治疗 补液：无休克，渗透压???，可补低渗液 有休克，尽早胃肠内补液 RI3u/h (老年人） 去除诱