糖尿病与胰岛素PPT.ppt

糖胰 尿岛 病素 与 ;糖尿病: 全球面临的威胁;糖尿病(diabetes mellitus)： 由遗传、环境等因素所致体内胰岛素分泌绝对或相对不足引起的代谢性疾病。 主要临床症状为： 多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。 ;糖尿病确诊时已有半数患者存在并发症;胰岛素分泌异常和靶组织对胰岛素敏感性降低;与非糖尿病人群相比：;常用药物治疗特点;一.胰岛素(Insulin) 胰岛 A细胞分泌：胰高血糖素 B细胞分泌：胰岛素 D细胞分泌：生长抑素 相互产生旁分泌调节。;环境因素;[药理作用] 1.代谢作用 ①.糖代谢：促葡萄糖的转运、有氧氧化、无氧 酵解、糖原合成，抑制糖原分解、 异生→血糖↓； ②.脂肪代谢：促合成、抑分解→游离脂肪酸↓， 酮体↓； ③.蛋白质代谢：促氨基酸转运、蛋白质合成，抑制蛋白质分解； ④.促K+内流，提高细胞内K+浓度。;2.促生长作用： 结构似生长因子，对胎儿生长，组织修复或再生尤为重要，与其促进蛋白质、脂肪、核酸等合成有关。 作用机制：通过与细胞膜上的受体结合发挥作用。 受体：两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位 两个?亚单位 跨膜蛋白 有TPK活性 Insulin与a亚单位结合→ 激活?亚单位TPK活性→ 受体及胞内受体底物的酪氨酸残基磷酸化→ 通过G蛋白激活磷脂酶C,产生第二信使（IP3 ) →发挥效应与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。 [体内过程] p.o.被破坏。 注射给药不同制剂不同。;13; 加入碱性蛋白和锌，可降低其溶解度，提高稳定性，延长作用时间，制成中效及长效制剂。;[临床应用] 1. 糖尿病 各型均有效。 ①Ⅰ型；②饮食及口服药物不能控制的Ⅱ型（重症） ③酮症酸中毒时；④ 合并感染、应激时；⑤ 全胰腺 切除引起的继发性糖尿病。 2.细胞内缺K+（GIK） 防治心梗时心律失常。 [不良反应] 1.血糖过低 严重：低血糖昏迷，处置不当可致死。 2.过敏 一般轻微、短暂，偶致过敏性休克。 3.胰岛素耐受（抵抗性） 急性：多见于应激时，抗胰岛素物质增加。 慢性：体内生成胰岛素抗体。 4. 脂肪萎缩（注射部位，女男）。应用高纯度反应↓;胰岛素;产品名 生产厂家 种属来源 包装(U/瓶) 短效胰岛素 中性胰岛素(RI) 上海生物制药厂 猪 400 U/瓶 常规优泌林 礼来 人 400 U/瓶 (Humulin-R) (人工合成) 诺和灵-R 诺和诺德 人 400 U/瓶 (Actrapid-P) (人工合成) 诺和灵-R 诺和诺德 人 150 U/瓶 (笔专用) (人工合成) Lispro 礼来 人 400 U/瓶 中效胰岛素 中效优泌林 礼来 人 400 U/瓶 (Humulin-N) (人工合成) 诺和灵-N 诺和诺德 人 400 U/瓶 (Protaphane)