糖尿病性神经痛.pdfVIP

·303· 扎导致的神经病理性疼痛时，大鼠脊髓中iNOS活性增加， 以激活星形胶质细胞，促进其产生前列腺素，前列腺素可 增加痛觉传递神经元的兴奋性。因此，脊神经结扎后脊髓 尽管其活性只占TNOS的20％，但由于iNOS转录、翻译后就 与钙及钙调蛋白紧密结合，不受细胞内ca2+的影响，即具 中iNOS活性的增加具有促进疼痛产生的作用。而鞘内应用 有具有合成NO的功能，其失活在于被降解。所以，iNOSGDNF可明显降低SNL所致的脊髓NOS含量增高，从而减少 体外测定的活性与体内的情况大致相同。iNOS在神经病理NO合成，减轻脊髓神经元的敏感化，减少伤害性信息向中 性疼痛中多在活化的小胶质细胞中表达，大量合成的NO可 枢传递。 糖尿病性神经痛 马骏1倪家骧1牵婷2 1首都医科大学宣武医院疼痛诊疗中心2潍坊医学院麻醉学系北京市100053 (zukerdiabetic 摘要糖尿病(DM)是一种由多基因决定的慢性全身 fatty，ZDF)大鼠模型，研究饮食与糖尿病 代谢性疾病，发病率逐年上升，已经成为一种常见病。糖 疼痛的关系。结果显示超过16周持续高血糖能导致触觉异 常疼痛、DPN症状、阿片类敏感性低，同时标准饮食的对 尿病性周围神经病变疼痛(DPNP)是一种常见的糖尿病神 经系统慢性并发症，是糖尿病患者急性或者慢性疼痛综合 照组ZDF大鼠延迟出现，这一结果表明高血糖与糖尿病性 GK等人也证实高血糖能 症的最常见的病因之一，其发生率可高达10％。该神经病 神经痛存在一定的关系。Morley 变可累及神经系统的任何部位，临床可表现为外周性疼痛 显著降低糖尿病人的痛阈，再加上糖尿病人本来就痛觉过 和中枢性疼痛，严重影响着糖尿病患者的生活质量。DPNP敏，最终引发疼痛。 的病因和发病机制至今尚未完全阐明，现将近年DPNP研究 3．神经因素 的进展综述如下。 糖尿病性周围神经痛与交感神经系统功能异常及a1肾 关键词糖尿病；疼痛；病因；机制；治疗 上腺素受体高反应性有关。a1肾上腺素受体突触后膜的高 反应性抑制了a2肾上腺素受体突触前膜的重摄取，最终使 Pe 去甲肾上腺素在突触间的蓄积，同时增强了对正常去甲肾 糖尿病性周围神经病变(DiabeticriPheral 上腺素受体的刺激。这方面的研究证实了自主神经系统功 Neuropathy。DPN)疼痛，是一种常见的糖尿病并发症，常 累及中枢神经系统和周围神经系统。目前该病的发病机理 能障碍是糖尿病周围神经病变疼痛的一个重要的因素，尽 尚未完全明确，顽同性的DPN疼痛成为医学领域的一大难 管结果复杂。但为糖尿病疼痛的研究提供了一个崭新的研 题，缓解疼痛是治疗DPN的难点和重点。现就糖尿病性周 究领域。其他的神经因素还包括：化学介质5一羟色胺、缓 围神经病变疼痛的研究进展综述如下。 激肽、P物质、组胺及花生四烯酸环氧化酶和脂氧合酶的代 糖尿病性神经痛的病因 谢产物的释放可导致伤害化学感受器化学致敏，传导较低 1．血管因素 强度的疼痛信号。 胰岛素治疗适用于重症糖尿病患者缓解症状。常用于 4．神经生长因子 快速控制糖尿病人的血糖水平，近年来的研究表明，胰岛 糖尿病神经痛的