肿瘤 临床医学概论 教学课件.pptVIP

* * （二）肿瘤抑制基因Rb 基因， p53基因（三）凋亡调节基因和DNA修复调节基因B细胞淋巴瘤/白血病（bcl)家族中的bcl-2蛋白可以抑制凋亡，bax蛋白促进凋亡。（四）端粒与肿瘤端粒：位于染色体未端的DNA重复序列（telomeres)，控制细胞的复制。端粒缩短与抑制肿瘤有关。 * * 二、致癌因素与机制（一）化学致癌因素（二）物理致癌因素（三）病毒和细菌致癌 * * 化学致癌物分类 类 别 化 学 物 烷化剂类 芥子气、氯甲醚、甲醛、环氧乙烷、苯、丁二烯 稠环芳香烃类 苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽、煤焦油 芳香胺类 联苯胺、乙萘胺、硝基联苯、4-硝基联苯 金属和类金属 砷、镍、铬 霉菌和植物毒素类 亚硝胺及亚硝酰胺类 结晶硅及石棉 嗜好品 卷烟、烟草、槟榔、过量酒精饮料 食物的热裂解产物 药物（包括某些激素） 其他 * * 辐射诱发肿瘤的机理 辐射致肿瘤有以下几种学说： (1)突变，即单一染色体或基因的改变； (2)基因表达改变； (3)电离辐射激活潜伏的致癌病毒。 不同的机理在连续的致癌阶段都可显示一定作用。 * * 辐射所致的肿瘤 (1)白血病；(2)乳腺癌；(3)甲状腺肿瘤；(4)肺癌；(5)骨肿瘤；(6)皮肤癌；(7)多发性骨髓瘤和淋巴瘤；(8)其他肿瘤。 紫外线诱发肿瘤 紫外线照射与皮肤鳞形细胞癌和皮肤基底细胞癌有关，受紫外线照射后发病率高于正常对照组10倍。 瑞典癌症委员会肯定75％的舌癌、黑素瘤和皮肤鳞形细胞癌与紫外线照射有关。 * * 动物的白血病、淋巴瘤和肉瘤以及人类T细胞白血病的发生与病毒病因的关系已获得公认。1 RNA致癌病毒：通过转导或插入突变，将其遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转化。2 DNA致瘤病毒：病毒基因整合到宿主DNA中，作为细胞基因表达，多瘤病毒的T基因编码的蛋白质T抗原具有酪氨酸激酶样作用，刺激细胞DNA合成，使细胞持续生长，形成肿瘤。3 幽门螺杆菌 病毒与细菌致癌 * * 在正常的真核细胞基因组内存在有防止癌变的抗癌基因(antioncogene)，或称抑癌基因(suppressor gene)。这类基因编码产物是一类细胞内核抗癌蛋白(nuclear antioncoprotein)。其在细胞正常时具有抗癌作用；如果抗癌基因丢失或抗癌蛋白灭活，则可导致细胞的恶变。 * * 病毒与人类恶性肿瘤 (1) EB病毒与Burkitt淋巴瘤(BL) (2) EB病毒与鼻咽癌(NPC) (3) 乳头状瘤病毒(HPV)与宫颈癌 (4) 乙型肝炎病毒(HBV)与原发性肝癌(PLC) (5) 人类T细胞白血病病毒Ⅰ型与成人T细胞白血病(adult T-cell leukemia，ATL) (6)人类免疫缺陷病毒(human immuno-deficiecy virus，HIV)与恶性肿瘤 * * 三、影响肿瘤发生发展的内在因素及作用机制（一）?? 遗传因素（二）?? 宿主对肿瘤的反应---肿瘤免疫 1 肿瘤抗原 2 肿瘤免疫 3 免疫监视 * * 宿主 病因 环境 宿主：遗传易感性、免疫、内分泌状态等 环境：生物、理化和社会环境 病因：传染、化学、物理及营养因素等 * * 肿瘤的诊断方法 全面系统询问病史 详尽细致查体 必要的物理和化验检查 力求病理诊断（肿瘤不扩散，病人不受危害） * * 病史: 体格检查: 实验室检查: 内窥镜: 影象学检查：超声波, X线, CT, MRI 病理学检查：细胞学,活体组织 其它：同位素, Pet * * 张×× 男 1978年出生 1996年入学 1998.10 右前胸及右肩胛下区胀痛 左胸壁皮下0.5×0.5cm包块 手术切除，病理为：转移癌 胸片，CT示：右肺门下区3.5×3.8cm结节影，边缘不光整， 有毛刺，右支气管开口处变窄，肺门淋巴结肿大。 MRI示：T4-10，L5椎体破坏 ECT骨扫描示：全身多处骨转移 支气管镜检及病检示：右肺中心性肺癌(低分化鳞癌)。 * * * 第一节??? 肿瘤的概念和一般形态 肿瘤：在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。常以局部肿块表现。 基本特征： 组织块呈过度而不协调的生长； 即便诱发刺激因素停止后，这种组织块仍不断生长。 * 一般形态（一）肉眼1 数目和大小：体积差别大。 2 形状：形态