高泌乳素血症和垂体催乳素瘤的诊治策略PPT.pptxVIP

高泌乳素血症及垂体催乳素腺瘤的诊治策略;概述 高泌乳素血症的诊断 高泌乳素血症的治疗;概述 泌乳素的生理 高泌乳素血症 高泌乳素血症的诊断 高泌乳素血症的治疗;泌乳素的分泌和代谢： 主要由垂体前叶的泌乳素细胞合成和分泌 垂体外：子宫蜕膜、子宫肌膜、脑、乳腺、肿瘤 半衰期約20分钟，在肝和肾脏代謝清除 ;四种不同形态：;催乳素抑制因子（PIF） 多巴胺（DA） 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体门脉系统→垂体→与催乳素细胞上的D2受体结合→张力性抑制PRL分泌（抑制催乳素mRNA表达、PRL合成及分泌）→保持生理性PRL低水平 γ-胺基丁酸（ GABA ） 正中隆起→ GABA→垂体门脉系统→垂体→抑制垂体对某些释放因子的反应→抑制PRL分泌;促甲状腺激素释放激素（TRH） TRH刺激PRL转录 TRH刺激PRL分泌 组织胺 5－羟色胺：刺激PRL分泌 血管紧张素II→PRL↑ 血管活性肠多肽：干扰DA的抑制作用 去甲肾上腺素 ;PRL：短路负反馈调节 PRL↑ →下丘脑PRL受体→促进DA释放 GnRH：促进PRL分泌（通过LH） 雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF） 孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH ） 甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体） 糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成） ;一般低于1.14～1.37nmol/L （25～30ng/ml） 有的实验室正常值设为＜500mIU/L 月经周期各期变化不大 ;脉冲分泌 昼夜节律：入睡后渐渐升高，早晨醒来前可达到24小时峰值，醒来后下降，下午2点降至一天中谷值。;刚出生的婴儿高，3个月后逐渐下降，到3个月时降至正常水平 在青春期轻度上升达成人水平 绝经后的第一个18个月内妇女体内的PRL水平逐渐下降50％ 男性：老年人与年轻人相比平均血清PRL浓度约下降50％;妊娠期变化： 在整个妊娠过程中逐渐上升，到足月时可以上升10倍，超过200ng/ml。 产后泌乳过程变化： 在产后最初的4～6周内，基础PRL水平在授乳的妇女持续升高，每次哺乳动作触发垂体PRL的快速释放； 在下一个4～12周，基础PRL水平和刺激状态PRL水平均下降；如果坚持严格的授乳，基础PRL水平会持续升高，并有产后闭;月经周期变化 部分妇女在月经周期的中期PRL水平高，而在卵泡期水平低 应激情况下变化 PRL是应激导致的垂体释放激素之一，应激诱导的PRL升高基本上是2～3倍的上升，持续少于1小时。;概述 泌乳素的生理 高泌乳素血症 高泌乳素血症的诊断 高泌乳素血症的治疗;高泌乳素血症是指各种因素引起外周血清泌乳素水平持续高于正常值的状态。 在正常育龄妇女通常认为至少须经二次严格按要求进行测定的血清值均大于正常值。 正常值： 一般低于1.14～1.37nmol/L（25～30ng/ml） 有的实验室正常值设为＜500mIU/L 月经周期各期变化不大 ;高泌乳素血症是年轻女性最常见的垂体-下丘脑轴内分泌紊乱。检测人群的不同往往造成高泌乳素血症的发生率的报告不尽相同，国外文献报道： ;垂体PRL腺瘤是导致病理性高泌乳素血症最常见的原因，其流行病学特点如下： 垂体腺瘤是常见的颅内功能性肿瘤，约占所有颅内功能性肿瘤的10％～15％ 泌乳素腺瘤是最常见的垂体腺瘤，约占全部垂体腺瘤的40-45％，以20-50岁的女性多见，成人患者男女比例约1:10。 泌乳素腺瘤多为良性肿瘤，依照大小可分为微腺瘤（≤10mm)和大腺瘤（10mm) 泌乳素腺瘤的年发病率约为6～10/百万，患病率约为60～100/百万 最近的研究表明，泌乳素腺瘤总体的患病率可能远不止此而要在此基础上增加3～5倍 ;任何干扰下丘脑DA合成与向垂体输送以及影响 DA作用和PRL细胞DA受体作用的因素均可减弱抑制性调节而引起高 PRL血症。 可归纳为： 生理性 药理性 病理性 特发性 ;日常活动：体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激、性交； 各种生理现象：卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期； 特点：升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。;任何影响DA代谢的药物等都可能通过拮抗PRL释放抑制因子(PIF)与增强PRL释放因子(PRF)而减弱DA类受体水平的作用，而促进PRL分泌，导致高泌乳素血症，但一般都在100ng/ml以下。常见包括：;下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻，使垂体PRL细胞所受的正常性抑制性调节解除 见于下丘脑或垂体柄病变或垂体柄由于外伤或手术而受损，如颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、颅咽管瘤、类肉瘤样病、神经胶质细胞瘤、空泡蝶鞍综合症、损伤、手术、精神创伤等 甲状腺功能减退 多囊卵巢综合症 获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株 见于垂体PRL