消化性溃疡2PPT.ppt

;消化性溃疡病 (peptic ulcer);;胃动力; 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活而转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶I（PGI）及胃蛋白酶原II（PGII）约30%－50%DU患者PGI水平增高，在HP感染患者中PGI和PGII的水平均增高，PGI增高患者中87%有HP感染，而PGI正常人中只有37%HP感染。根除HP后PGI的水平降低。;NSAIDs;其他因素;四、其他因素;四、其他因素;临床表现 ;典型消化性溃疡上腹痛的临床特点;其他消化症状和体征; 十二指肠溃疡患者壁细胞数平均比正常高1.5－2倍，但最大酸排量（MAO）变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%－50%患者高于正常。 胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常，甚至低于正常。 ;溃疡部位;病理 ;溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维物。活动性溃疡周??粘膜常有炎症水肿。 溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。 溃疡愈合时周围粘膜炎、水肿消退，边缘上皮细胞增生，覆盖溃疡面，（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维区转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱裂向其集中。 ;病理;特殊类型溃疡;3：幽门管溃疡 位于胃和十二指肠交界处的近侧2厘米范围内，多见于50岁－60岁男性，疼痛缺乏典型周期性和节律性，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。 4：球后溃疡 约占DU5%，发生在十二指肠球部以下的溃疡称为球后溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端，它具有球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛更剧，可向右肩放射，对药物治疗的反应较差，更易出现出血、穿孔，由于部位较下，器械检查更易漏诊。;特殊类型溃疡;内镜检查：可直接观察病变，用途日益扩大。现在，还有胶囊胃镜、推进式小肠镜、放大胃镜、超声内镜等。;图示：胃十二指肠溃疡;十二指肠球部溃疡;NSAIDs所致的糜烂性胃炎;实 验 室 检 查;大便隐血试验;胃液分析 （1）五肽胃泌素刺激法;胃液分析 （2）特殊情况;pH 监测、血清胃泌素;Hp 检测;X线检查 气、钡双重造影;诊 断 与 鉴 别 诊 断;诊 断 依 据;鉴别诊断（1） 胃癌;胃 癌;鉴别诊断（2） 胃泌素瘤;鉴别诊断（3） 慢性胆囊炎、胆石症;其 他 疾 病;并 发 症;幽 门 梗 阻 发病机理;幽 门 梗 阻 诊断要点;幽 门 梗 阻处理;穿 孔;癌变 十二指肠溃疡，极少 胃溃疡，发生率约 5% 出血 （见后）;治 疗;溃疡病治疗的药物沿革;治 疗 原 则;一 般 治 疗;药 物 治 疗;胃酸分泌抑制剂;H2 受体阻滞剂 第一代药物;H2 受体阻滞剂 第二代药物;H2 受体阻滞剂 第三代药物;乙酰胆碱拮抗剂 作用于M1受体; 胃泌素拮抗剂;H+-K+ATPase阻滞剂;胃粘膜保护剂;前列腺素E 人工合成、衍生物; 硫 糖 铝;胶 体 铋 剂;1910年Schwarz提出“没有酸就没有溃疡”观点后采用中和胃酸的制酸剂。; 80年代质子泵抑制剂（PPI）投入使用，这是一种更强的抑制胃酸分泌的药物，对H+-K+ATP酶的活性具有抑制作用，抑制胃酸分泌的最后一步。;H2RA和PPI对PU治疗都有明显的疗效。治疗4周对十二指肠溃疡（DU）愈合率为80%-90%，胃溃疡（GU）为70%-85%。治疗8周愈合率分别为90%-100%，80%-95%。PPI疗效高于H2RA。;二、消化性溃疡的规范化治疗;治疗原则： 1 抑制攻击因子； 2 增强已减弱的防御因子； 3 恢复胃和十二指肠正常形态和功能。 治疗目标：溃疡愈合、维持缓解和防止复发。 ;H2RA治疗中存在的问题：1 未能解除溃疡的自然病程；2 停药后复发率均较高，一般