新医肝功能衰竭2009PPT.ppt

病理生理教研室 孙银平;第一节 肝功能衰竭的种类及病因 一、概念 肝功能不全(Hepatic insufficiency):各种病因严重损 害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫 等功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、继发性感 染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列症状体征。临床综合征。 肝功能衰竭(hepatic failure)：肝功能不全的晚期;肝功能衰竭的主要临床表现;肝脏细胞与肝功能不全 肝实质细胞（肝细胞 ） 肝脏 肝非实质细胞：肝巨噬细胞（枯否细胞）、 肝星形细胞（贮脂细胞）、肝脏相关淋巴细 胞和肝窦内皮细胞。;（一）肝细胞损害与肝功能障碍： 肝脏功能： 在物质代谢中的作用 1.糖代谢 2.脂类代谢 3.蛋白质代谢 4.维生素代谢 5.激素代谢中的作用 生物转化作用 排泄作用;2 、水、电解质代谢紊乱 （1）肝性腹水 机制：①门脉高压 ②血浆胶体渗透压下降 ③淋巴回流受阻 ④钠水潴留 肾小球滤过率下降 醛固酮增多 心房利钠肽降低 ;; （2）电解质代谢紊乱 ①低钾血症(Hypokalemia) 机制：肝细胞对醛固酮的灭活能力下降； 肝性腹水时，有效循环血量↓ 醛固酮分泌↑ ②低钠血症(hyponatremia) 机制：有效循环血量↓ ADH的分泌↑ 和灭活↓ 水潴留 稀释性低钠血症 钠水潴留 稀释性低钠血症 低Na+血症时，水进入细胞内，引起细胞水肿。 ;3、胆汁分泌和排泄障碍 表现：黄疸(jaundice) 机制： （1）白蛋白降低，非脂型胆红素的运输障碍 （2）肝脏对非脂型胆红素摄取、结合障碍； （3）肝细胞转化非脂型胆红素的能力下降； （4）肝脏对胆汁排泄障碍。 表现：胆汁淤滞 机制：胆汁酸（胆汁酸是胆汁流的重要驱动力）的摄 入、运载、排泄障碍。 　 ;4 、凝血与纤溶障碍 表现：诱发DIC 机制：凝血因子合成减少 重要的抗凝物质（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）合成下降 纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降 激活的凝血因子和纤溶酶原激活物灭活减少;5、生物转化功能障碍 （1）药物代谢障碍 （2）解毒功能障碍 （3）激素灭活功能减弱;（二）肝库普弗细胞与肠源性内毒素血症 1、来源：枯否细胞存在于肝窦内的巨噬细胞，来源于 骨髓及血液中的单核细胞 2、作用： （1）吞噬、清除来自肠道的异物、病毒细菌等 （2）监视、抑制、杀伤肿瘤细胞 （3）清除衰老、破碎的红细胞 3、对肝细胞的损害（Kupffer细胞被激活） （1）产生活性氧杀灭细菌，同时可损害肝细胞； （2）可产生一系列生物活性物质和各种细胞因子，损伤肝脏 （3）释放组织因子，启动凝血系统 4、肠源性内毒素血症;（三）肝星形细胞与肝纤维化 1.作用： 肝星形细胞沿肝窦内皮细胞的外侧面伸出树枝状突起，包围肝窦内皮细胞，也与肝细胞相连。其胞体可以舒缩，使肝窦内径发生改变调节肝窦血流。 2.肝硬化的形成： 正常肝脏，星形细胞处于静止期，肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细胞被活化，使肝脏纤维化。;（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 特点：可产生抗凝因子，但其血栓调节蛋白表达低下，易凝血。缺乏基底膜，并有许多小孔，有利于物质交换。 肝窦内皮细胞损伤，产生一些生物活性物质和细胞因子，造成肝细胞损害。;（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 肝脏相关淋巴细胞(liver-associated lymphocytes, LAL) 粘附在肝窦壁的淋巴细胞，其中含有穿孔素、蛋白聚糖分子等物质。 慢性肝炎时，LAL可通过粘附分子粘附于肝窦内皮细胞和肝细胞，可杀伤携带病毒的肝细胞，也可对肝脏造成一定的损伤。 ;二、种类和病因 1.急性肝功能衰竭：