重型颅脑创伤患者高血糖症研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 重型颅脑创伤患者高血糖症研究进展 秦文波 黄寨 （广西壮族自治区人民医院重症医学二区 广西南宁 530021） 【摘要】重型颅脑创伤后多合并高血糖症，而高血糖是继发性脑损伤的重要因素之一。多年来研究证实：它可以通过多种途径加重神经功能缺失及脑组织损害，导致患者死亡或加重残疾。创伤后血糖的水平与损伤程度、预后明显相关。强化胰岛素治疗严格控制患者血糖水平可以明显降低死亡率，改善预后。本文就近年来严重颅脑创伤后高血糖症产生的机制、对神经功能的损害以及治疗等作一综述。 【关键词】颅脑创伤 高血糖症 继发性脑损伤 强化胰岛素治疗 预后 【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2011）24-0339-03 近年来随着严重交通事故、工程事故等群死群伤恶性事件日益增多，创伤逐渐成为威胁人类生命健康的重要原因之一，其中许多伤者死于重型颅脑创伤(Severe traumatic brain injury)。重型颅脑创伤患者的治疗和预后，除了与创伤导致的直接损伤有关外，与继发性损伤也有重要关系。自1849年Claude Bernard首次报道脑损伤后并发高血糖症以来，大量动物实验及临床研究证实: STBI后普遍发生的高血糖症是继发性脑损伤的重要因素之一。本文就近年来重型颅脑创伤后高血糖症产生的机制、对神经功能的损害及其治疗等作一综述。 1 重型颅脑创伤后高血糖症的发生机制 脑创伤后血糖升高是临床很常见的现象，重型颅脑创伤后更加明显，且血糖上升的幅度大，致残、致死率高，预后差。多年来国内外专家、学者虽然经过大量深入的研究，但仍无法明确其具体机制[1]，目前考虑主要与下列因素有关。 1.1 神经应激因素 重型颅脑创伤常为复合伤的一部分，机体处于强烈的应激状态，多因素导致交感神经兴奋，下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素分泌增加，促肾上腺皮质激素、皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等多种激素的水平明显升高[2,3]，这些激素通过多种途径引起糖原分解，促进糖异生，减少组织对糖的摄取和利用，从而使血糖升高。 1.2 下丘脑—垂体系统损伤 下丘??/垂体区位于颅底中央，在其下有穿过鞍隔的垂体柄与深埋于蝶鞍中的垂体。重型颅脑创伤患者多有颅底骨折，而广泛的颅底骨折可累及蝶鞍、前颅底，从而直接伤及下丘脑和垂体，导致相应的神经内分泌紊乱[4]。另外重型颅脑创伤后继发的颅内血肿、颅高压、脑疝等也可造成下丘脑、垂体不同程度的损伤。多因素造成下丘脑至垂体门脉系统的回流不畅，引发缺血损害，从而导致垂体的内分泌调节功能紊乱。 1.3 胰岛beta;－细胞功能不全 动物试验表明：大鼠脑损伤后胰岛beta;－细胞发生病理学改变[5]。临床研究表明：重型颅脑创伤合并高血糖患者存在beta;－细胞功能不全 (或下降)，主要表现为胰岛beta;－细胞基础(空腹血糖条件下)分泌胰岛素功能下降，以及糖负荷后快速分泌胰岛素功能下降，血浆T N F—alpha;在创伤后糖代谢障碍中发挥重要作用[6]。N O等多种炎症因子导致胰岛beta;－细胞凋亡和损伤[7]，持续高血糖本身对胰岛beta;－细胞的毒性作用可能是重型颅脑创伤性高血糖患者胰岛beta;－细胞功能不全的重要机制[8]。 1.4 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象，表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平。大量研究显示：重型颅脑创伤后血糖值明显升高，而胰岛素含量处于正常或增高的水平，反映了胰岛素正常生理效应的不足或抑制，表明重型颅脑损伤后存在胰岛素抵抗的现象[9,10,11]，可能与胰岛素拮抗剂（如生长激素、胰高血糖素、泌乳素、皮质醇等)产生增多、胰岛素受体或受体后缺陷等因素有关[11,12]。 1.5 血清中胰高血糖素含量增高 研究发现，下丘脑中胰高血糖素的含量为血浆的40倍，并且其含有胰高血糖素释放因子，它可刺激胰岛使胰高血糖素释放增加6倍以上。下丘脑的直接或间接损伤，致周围循环中胰高血糖素升高，血糖随之升高[13]。重型颅脑创伤发生后，由于第三、四脑室底及丘脑受刺激，某些内源性肽类激素如阿片肽(内啡肽，脑啡肽)、内皮素、神经降压素、蛙皮素等含量明显增加，而大量的内源性神经肽也可刺激胰高血糖素分泌[14]。 1.6 其他因素的影响 重型颅脑创伤后的抢救措施(如：麻醉、手术等)，治疗中所使用的药物如糖皮质激素、甘露醇、葡萄糖注射液