重型颅脑外伤伴发高钠血症55例的原因分析.docVIP

精品论文 参考文献 重型颅脑外伤伴发高钠血症55例的原因分析 祝广林（淄矿集团中心医院神经外科 255120） 【中图分类号】R651.1+5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）26-0191-02 【摘要】目的 探讨重度脑损伤伴发高钠血症的原因。方法 分析自2006年至2011年收治的55例重型颅脑损伤的合并高钠血症患者临床资料，记录血钠测定值，回顾性总结高钠血症形成的危险因素。结果 33例5～11天血钠恢复正常，6例血钠恢复正常前自动出院。16例血钠恢复正常前死亡，血钠正常后患者尿钠检测仍低，多在血钠恢复正常1周甚至更长时间尿钠才正常。结论 严重颅脑损伤，甘露醇高渗利尿剂的应用、不显性失水增多、饮水受限虽然是高钠血症发生的外部条件，而中线结构损害后导致ADH 分泌减少，ACTH 分泌增多则是高钠血症形成的决定性因素。防止医源性因素，重视水电解质平衡，做到量出为入，同时尽量减少内源性因素的产生，在颅脑损伤的早期，即应保护脑的中线结构，对中线受压移位者及时手术治疗，减轻中线结构脑组织的压力，使丘脑少受继发性损伤。早期进行多系统监护，密切观察各器官功能变化，及时给予综合、多系统兼顾治疗，尽可能降低其发生率。 【关键词】 重型颅脑外伤 高钠血症 抗利尿激素 高钠血症是重度颅脑损伤的常见而严重的并发症，其发生增加了颅脑损伤的死亡率，因此早期发现，早期治疗是关键。对于形成原因报道不。我们对近6年经治的重型颅脑损伤出现高钠血症患者治疗发现，重型颅脑损伤出现高钠血症后温白开水鼻饲，停止补钠，白蛋白、速尿脱水降颅压后多数能得到纠正。现将我院2006年1月～2011年12月救治的55例颅脑损伤出现高钠血症病例临床分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院NICU 2006～2011年共收治重型型颅脑损伤合并高钠血症患者55例，男40例，女15例;年龄10～75岁，平均38岁。42例 交通伤，13例为高处坠落或者跌倒后对冲冲击伤，入院时所有患者呈昏迷状态，格拉斯哥昏迷评分（GCS）评分为3～5分，中线结构均有移位，其中需要开颅患者30例。全组病例伤前家人诉无明显饮食欠佳、均无水、电解质平衡紊乱。 1.2 实验室检查 无论患者血钠正常与否，均以测定血钠量最高值之日为观察值。55例患者在伤后2～7天内开始出现血钠持续最高ge;145mmol/L-178.3mmol/L。 1.3 治疗方法 患者出现高钠血症后均予禁钠，补充低渗或等渗液体治疗。给予鼻饲 量白开水500～1500ml/d，以及改用白蛋白、速尿等利尿药物。 2 结果 33例5～11天血钠恢复正常，6例血钠恢复正常前自动出院。16例血钠恢复正常前死亡，血钠正常后患者尿钠检测仍低，最早直到血钠恢复正常1周后尿钠才正常。 3 讨论 高钠血症即是一种严重的电解质紊乱，一般认为血清钠离子的浓度大于145mmo l/L的严重电解质紊乱[1]。颅脑外伤并发高钠血症的原因，有人将其归纳为颅脑损伤因素和医源性因素两大类。部分学者认为主要是与重型颅脑外伤，尤其是中线结构损害后导致ADH 分泌减少，ACTH 分泌增多则是高钠血症形成的决定性因素[2]。主要包括:（1）重型颅脑损伤引起的中枢性高钠血症，其发生机制可能是由于下丘脑及其周围结构损伤后，位于此部的渗透压感受器或渴感中枢功能出现障碍，导致渗透压感受器阈值上升，机体排钠减少而出现高钠血症。（2）与位于脑内穹隆下部的容量感受器异常有关。（3）颅脑损伤后，交感神经的兴奋性增高，这种兴奋性的高低与颅脑损伤程度存在定量的伴随关系[3]，交感神经末梢释放的过量NE作用于ADH分泌神经元使其分泌减少。其结果将使肾脏排泄量增多。（4）脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应，血ACTH浓度随之增高，糖皮质激素也相应增多，应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的刺激，激素分泌增多使钠排泄减少[4]。其中医源性因素引起高钠血症占据了相当大的部分，它可能是影响预后的又一独立性危险因素。医源性原因主要有以下几点:（1）颅脑损伤病人昏迷其渴感障碍，经口摄入水的调节机制消失。（2）颅脑损伤致头部出血较多，通过脑外科手术施救，使下丘脑的垂体受损，而导致体内缺乏抗利尿激素，血糖升高，而患者又静滴高渗葡萄糖，影响渗透压，造成渗透性排尿，体内严重缺少流失水分。（3）脑损伤急性期出现颅内压升高，使用渗透性利尿剂、袢利尿剂、白蛋白，脑内、脑室引流，体液大量丢失。（4）颅脑损伤急性发作可影响下丘脑垂体前叶功能，使体内胰岛分泌胰岛素的能力及和胰高血糖素之间失衡，从而导致高血糖引发病情发生[5]。（5）气管插管、气管切