酒精中毒的临床研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 酒精中毒的临床研究进展 曹 宇 (黑龙江省伊春市西林区人民医院 黑龙江伊春 153000) 【中图分类号】R595.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0138-03 酒精又称乙醇，由淀粉或糖类经过发酵研制成，为多种工业原料。在我国过去由于饮酒而致严重中毒者少见，近十余年来，随着人们生活水平的提高，酒的产量和消费量明显增加，酒清中毒的发生率也相应升高，对人民的健康构成一定威胁，当前，酗酒造成的医学后果，已成为医学界注目的课题。 1 酒精中毒的毒理 饮入的酒精约80％由十二指肠及空肠吸收，其余由胃吸收，酒精在体内吸收的速度与浓度成正比，空腹嗜酒者吸收速度加快，脂肪类食品可阻止其吸收，一般在饮酒后2小时左右即可全部吸收人血。进入机体的酒精迅速而均匀分布于全身各组织中，在平衡状态时，脑组织中的含量略高于血液中的含量。酒精吸收后，大部分在体内氧化成二氧化碳和水，少部分成为乙醛，仅10％左右经肾、肺、唾液腺及汁腺排出体外。 乙醇的毒理作用为抑制中枢神经系统，开始作用于大脑，以后渐延及延脑及脊髓，对大脑先是减弱其抑制过程，继之出现皮层功能抑制现象，出现运动及神经精神失常，严重者呈昏睡或昏迷状态。当饮入的酒精量更多时，延脑及脊髓功能也受到抑制，以致引起呼吸中枢麻痹。成人的酒精中毒量与个体差异很大，一般为75-80ml，其致死量为250-500ml，酒精中毒的病理变化，主要表现脑实质及脑膜充血、水肿、肝浊肿、胃肠粘膜水肿，有时可发生肺水肿。 2 酒精中毒性肝病 酒精中毒性肝病在西方国家是最常见的一种肝脏疾病，且常导致死亡，我国近年来发病率呈现增高趋势，其发病率与酒精消耗量相平行，饮酒量越大，病死率越高，每日饮酒超过80-180g，10-25年可发生肝硬化。据报道，嗜酒者肝硬化为非嗜酒者的7倍，年龄多在40-55岁。目前认为酒精为肝细胞毒素，直接损害肝细胞线粒体、胞浆、网状组织。酒精进入肝细胞内通过酒精脱氢酶变成乙酸，再经乙醛脱氢酶变成乙醛，线粒体内三羧酸循环受到抑制，使脂肪氧化作用减弱，肝内脂肪酸合成增多，超过肝脏处理能力，形成脂肪肝，严重者可发展为急性酒精性肝炎和肝硬化。最近认为被损害的肝细胞释放永久性刺激物(即Mallory氏小体)，能引起机体免疫反应，导致肝细胞坏死和纤维增生，这可能是酒精性肝炎发展到肝硬化的重要原因之一。 脂肪肝多无症状，急性酒精性肝炎症状及实验室检查除同病毒性肝炎外，还有低血糖、高血脂、乳酸性酸中毒及高尿酸血症等。60-90％病人有进行性黄疸及高胆红素血症，皮肤瘙痒，故有“酒精性黄疸”之称。酒精性肝硬化临床表现与化验检查大致同肝炎后肝硬化，另有10％的患者无症状，只能靠肝活检证实。近年我院临床发现的酒精性肝炎基础上加情绪改变可致急性肝坏死，亦可并发肝癌。 3 酒精中毒性神经病变 急性酒精中毒可累及大脑皮层、小脑与脑干，引起意识、判断及运动障碍、共济失调乃致昏迷和呼吸麻痹，已为临床医生所熟悉。而慢性酒精中毒所致的神经系统病变复杂多样，易被漏误诊，主要是医生对该病认识不足，忽视了饮酒史，其次是患者不愿暴露其对酒类的依赖，否认或缩小其饮酒量和次数，以致造成诊断上的错误，仅就主要几种介绍： 3.1 Wemicke脑病(WE) 本病首先由Carl Wernieke于1887年报道。主要由酒精中毒、营养不良等致维生素B1缺乏引起。典型症状是精神或意识障碍，眼球运动障碍和共济失调三联征。并常合并末梢神经炎、震颤、锥体束损害、植物神经症状、癫痫大发作、糙皮病、老年性痴呆等症状。血中丙酮酸水平测定是一项简便可行的实验室诊断指标，如不能测定，用大剂量维生素B1做试验性治疗也有助于诊断。 3.2周围神经系统病变 长期饮酒者易发生周围神经系统病变，其中，多发性神经病是发病率最高的一种，有人报告，每天饮酒0.5L，10年以上，有1/3发生周围神经病。病理改变主要是神经远端轴突变性及脱髓鞘的非炎性改变。临床表现通常隐袭起病，缓慢进行性加重。病人诉足趾或足底疼痛，感觉异常无力，疼痛性质多为钝痛，也可锐痛或刺痛，常有腓肠肌压痛，感觉异常主要是肢端麻木和灼热感，多见肢体远端套式或感觉减退。严重病例有肌萎缩及腱反射减弱或消失。治疗以戒酒、补充B族维生素、烟酸等为主。 4 酒精中毒性心脏病变 酒精可致扩张型心肌病，在无心脏病的人中还能引起心律失常，尤其能导致房颤。Ettinger等在1组无心肌病的嗜酒者中发现32次心律失常，其